研究揭示了治疗骨质疏松症的有希望的药物靶点

骨质疏松症是一种骨骼疾病，会导致骨骼变弱，变得多孔、脆弱且容易断裂。每年有 890 万例骨折是由骨质疏松症引起的，平均每三秒钟就会发生一次骨折。

老年人最容易患原发性骨质疏松症，因为他们身体虚弱，而且往往需要长期治疗和支持。医疗保健的进步和相应的老龄化人口的增长给现有资源带来了压力，凸显了对骨质疏松症有效治疗的需求。

使用甲状旁腺激素 (PTH) 衍生肽特立帕肽诱导甲状旁腺激素 (PTH) 信号传导，已证明对骨质疏松症患者具有强大的骨骼促进作用。这些作用由成骨作用介导，成骨作用是骨骼形成的过程，涉及成骨细胞的分化和成熟。然而，PTH 诱导也与巨噬细胞分化为破骨细胞有关，破骨细胞是负责骨吸收的专门细胞。

虽然成骨细胞和破骨细胞的骨骼重塑对于维持骨骼健康至关重要，但甲状旁腺激素诱导的破骨细胞分化会降低骨质疏松症患者的治疗效果。然而，甲状旁腺激素信号在骨骼重塑中的双重作用背后的确切分子机制尚不清楚。

为了弥补这一空白，东京理科大学的 Tadayoshi Hayata 教授和 Chisato Sampei 女士与他们的同事进行了一系列实验，以确定成骨细胞中 PTH 信号下游的可用药物靶基因。

通讯作者 Hayata 教授在 2024 年 5 月 20 日发表于《细胞生理学杂志》的研究原理中解释道：“在日本，估计有 1280 万人，即十分之一的人患有骨质疏松症，这会严重降低他们的生活质量。特立帕肽被归类为促进骨形成的药物，但它也会促进骨吸收，这可能会限制骨形成。然而，其药理作用的全部范围仍然未知。”

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