慢阻肺相关炎症在模型实验中停止

慢性阻塞性肺疾病被认为是世界上第三大常见死亡原因。然而，由于其潜在机制在很大程度上仍然未知，今天的治疗只能减缓疾病的进展。helmholtzzentrummunchen的科学家报告了一种以前未知的致病机制，他们已经能够在实验室中阻止这种机制。他们的研究成果发表在《EMBO分子医学》上。

吸烟和一般环境污染对慢阻肺的风险最大，并导致气道和肺部炎症。结果，患者出现慢性咳嗽、咳痰和气短。从长远来看，肺组织被破坏，这使得呼吸更加困难。

在最近的一篇论文中，由alienderyildirim博士领导的团队为炎症过程提供了一个新的视角。德国肺癌研究中心(DZL)成员亥姆霍兹特鲁曼钦肺生物学研究所代理所长耶尔德勒姆解释说：“我们关注支气管中的第三淋巴器官。具体来说，研究人员研究了所谓的诱导性支气管相关淋巴组织，简称iBALT。“据信，iBALT的发展在慢阻肺的恶化中起着关键作用——但iBALT是如何形成的仍不清楚，”研究负责人说。

因此，肺专家在其他淋巴组织中寻找已知的过程。在这种情况下，他们注意到了甾醇的代谢。氧固醇是胆固醇的衍生物，在广泛的生物过程中发挥作用，包括免疫细胞在淋巴组织中的定位。

耶尔德勒姆说：“我们想知道肺部是否也是这种情况，尤其是吸烟引起的慢阻肺。”事实上，研究人员发现，在实验模型和慢阻肺患者的肺中，参与氧固醇代谢的酶水平增加，免疫细胞迁移到组织中。进一步的实验还表明，如果没有代谢酶，iBALT的形成受到抑制。尽管暴露在香烟烟雾中，但它们的缺失也阻止了免疫细胞的迁移和肺部损伤。

然后，科学家试图通过用抑制剂阻断氧固醇途径，在药理学上重建这种效应。他们发现这些抑制剂阻止了香烟烟雾刺激后免疫细胞的迁移，因此在实验模型中形成了iBALT。“我们未来的目标是将该模型的结果转移到人类身上，以便干预COPD的发展，”alienderyildirim说。“还有很多工作要做，但我们非常期待。”

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