根据西奈山伊坎医学院进行的一项研究，肠道细菌的特定组合会产生影响髓鞘含量的物质，并导致小鼠的社交回避行为，这项研究发表在今天的医学杂志《eLife》上。这项研究表明，靶向肠道细菌或其代谢物可能是治疗衰弱性精神疾病和多发性硬化症等脱髓鞘疾病的一种方法。
多发性硬化是一种自身免疫性疾病，其特征是髓鞘受损，神经细胞轴突周围的绝缘鞘允许更快的电脉冲传输。髓鞘的形成对日常大脑功能非常重要。受损的髓鞘导致突触传递和临床症状的改变。根据伊坎医学院弗里德曼脑研究所髓鞘修复卓越中心此前的研究报告，在抑郁症临床前模型中，髓鞘变薄，有髓纤维减少，为抑郁症高发提供了生物学见解。病人女士。
目前的研究由神经学神经科学、遗传学和基因组学教授、医学博士Patrizia Casaccia和髓鞘修复卓越中心主任、博士后研究员Margaccias博士领导，研究的是来自细菌的肠道代谢产物。这会影响小鼠脑内髓鞘含量，诱发抑郁症状。
研究人员将抑郁小鼠肠道中的粪便细菌转移到表现出非抑郁行为的基因不同的小鼠身上。本研究表明，微生物区系的转移可以诱导小鼠的社交退缩行为，改变受体小鼠脑内髓鞘基因的表达和髓鞘含量。
“我们的结果将有助于理解调节多发性硬化症的微生物群，”卡萨西亚博士说。“这项研究提供了一个原则证据，即无论小鼠的基因组成如何，肠道代谢物都有影响髓鞘含量的能力。我们希望这些代谢物可以作为未来疗法的潜在靶点。”
为了确定肠脑沟通的机制，研究人员鉴定了与甲酚水平升高有关的细菌群落，甲酚是一种能穿过血脑屏障的物质。当有髓细胞的前体在培养皿中培养并暴露于甲酚时，它们失去了形成髓鞘的能力，这表明肠道代谢物影响了大脑中的髓鞘形成。
需要进一步的研究来将这些发现转化为人类，并确定具有促进髓鞘形成潜力的细菌群体。
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