科学家展示了寄生虫感染如何导致癫痫和一些精神疾病

考虑一下城市的交通流量——有停车标志、单行道和红绿灯来组织整个网络的运动。现在，想象一下如果删除一些交通信号会发生什么。

在大脑中的860亿个神经元中，有自己版本的停止信号：抑制性神经元，它发出化学物质来帮助调节从一个细胞的轴突到下一个神经元的离子流。就像没有交通信号的城市会发生高峰交通事故，当大脑的抑制信号减弱时，活动可能会受到抑制，导致各种疾病。

在3月11日发表在《神经胶质》(GLIA)杂志上的一项新研究中，弗吉尼亚理工大学弗拉林生物医学研究所(VTC)的神经科学家描述了弓形虫寄生虫如何通过改变附近小胶质细胞的行为来促进大脑抑制信号的丢失。

疾病控制和预防中心估计，尽管大多数病例没有症状，但仍有4000万美国人感染了弓形虫。它通常通过接触农场动物、受感染的猫砂或未煮熟的肉类传播给人类。这种寄生虫感染会在大多数健康人身上引起不明显或轻微的流感样症状。但对于少数患者来说，这些微小的寄生虫会在神经元内部盘旋，导致信号错误，进而导致癫痫发作、人格和情绪障碍、视力改变甚至精神分裂症。

弗莱林生物医学研究所教授、研究负责人迈克尔福克斯说：“人类在最初感染后，将进入慢性感染阶段。我们想研究在这些晚期寄生虫囊肿感染中，脑回路是如何变化的。”作者。

寄生虫在单个神经元内形成微小的囊肿。

该研究所神经生物学研究中心主任福克斯说：“理论上，神经元是一个很好的藏身之处，因为它们不能产生一些能吸引免疫系统细胞的分子。”

福克斯和他的合作者Ira Blader最近报告说，弓形虫的长期感染将重新分配抑制性神经元产生GABA所需的一种关键酶的水平，GABA是一种叫做突触的神经递质，在两个神经元之间的特殊连接处释放。

在这一发现的基础上，科学家发现持续的寄生虫感染会导致抑制性突触的丢失。他们还观察到神经元的细胞体被其他脑细胞(小胶质细胞)包围。这些小胶质细胞似乎阻止抑制性神经元向鞘状神经元发送信号。

“在神经精神疾病中，也有类似抑制性突触丢失模式的报道，因此这些结果可以解释为什么有些人在感染后会患上这些疾病。”

福克斯说，这项研究的灵感来源于多年前。在弗吉尼亚理工大学举办研讨会后，他遇到了合著者、布法罗雅各布斯大学医学和生物医学学院微生物学和免疫学教授布拉德。布拉德研究了弓形虫，希望知道这种寄生虫的特定链如何影响小鼠模型的视网膜。

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