结果表明，大脑的命令被传递到肌肉纤维，这导致了意想不到的多样性。一系列实验揭示了两个神经细胞之间的巨大差异——一个神经元争先恐后地适应不同的变化，但当情况逆转时，它没有收到任何反应。
发表在《神经科学杂志》的研究结果表明，这些在人类和许多其他动物中也大量存在的神经元亚型，在应对变化趋势时表现出了以前未被认识到的多样性，这一重要特征被称为“突触可塑性”。突触可塑性被认为是大脑如何学习和记忆的重要机制，过程中的异常可能是自闭症等疾病的核心。
“看到这两种不同类型的运动神经元实际上表现出非常不同的可塑性类型，这是令人兴奋的，因为这意味着不仅发生了一件事，”皮克勒的学习和记忆研究所和梅尼康的成员特洛伊利特尔顿说。麻省理工学院脑与认知科学系生物系神经科学教授。"许多类型的东西可以改变，以改变神经肌肉系统的连接性."
互补和互补神经元
通过将神经递质谷氨酸释放到它们与肌肉的连接或突触，这两个神经元以相同的方式工作。然而，这两个神经元使用不同的风格。在肌肉活动过程中，只有连接到单一肌肉的“张力”神经元以恒定但低的速率释放谷氨酸。同时，“相控”神经元连接到整个肌肉群，并以强烈的快速活动脉冲跳进去，使肌肉活跃起来。
Lyttleton和他的主要作者Nicole Aponte-Santiago进入了这项研究，他们好奇地探索这些不同的神经元是竞争还是合作来驱动肌肉纤维，以及当它们的功能发生变化时，它们是否表现出不同的可塑性。为了开始最终成为他的论文的研究工作，阿庞特-圣地亚哥开发了一种专门针对两个神经元中每个基因的基因改变方法。
“在某种程度上，我们能够回答这些问题，是因为我们开发了各种工具，开始以不同的方式操纵一个神经元，或者用另一个神经元标记一个神经元。”从利特顿大学获得博士学位的阿庞特圣地亚哥说。今年春天初，该实验室现在是旧金山加州大学的博士后研究员。
通过对每个神经元的遗传访问，Aponte-Santiago清晰地给它们贴上标签，观察每个人在苍蝇幼虫生长期间的生长情况。她看到主音神经元首先到达肌肉，然后性神经元到达肌肉。她还观察到，与哺乳动物不同，神经元并不竞争控制肌肉，而是并肩而立，每个神经元都以其独特的方式参与驱动运动所需的总电活动。
为了研究神经元的可塑性，Aponte-Santiago对每个神经元进行了两次手术。她要么通过让它们表达一种叫做“收割者”的致命蛋白质来彻底消灭它们，要么通过表达破伤风毒素来大大降低它们的谷氨酸活性。
当她用采集器抹去相位神经元时，缺陷神经元迅速增强了信号传导，试图尽可能地进行补偿。然而，在苍蝇破坏强化神经元的过程中，分期神经元根本不动，好像什么都没变。
同样，当Aponte-Santiago通过毒素降低相态神经元的活性时，营养神经元会增加突触中肉豆蔻的数量和活性区域的结构，以应对失去伴侣的情况。然而，当她降低强化神经元的活动时，性神经元似乎没有反应。
在所有实验中，与正常情况相比，肌肉受到神经元的驱动较少。尽管相位神经元显然不想努力补偿缺陷神经元的任何损失，但缺陷神经元使用不同的方式来补偿——增强它们的信号传导或增加它们在肌肉中的连接数量——这取决于如何减少相位神经元。
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