帕金森药物在大脑中代谢不良与严重的副作用有关

到目前为止，左旋多巴(左旋多巴)能否缓解帕金森病的运动症状尚不清楚，但使用数年后其疗效下降的原因仍不清楚。那么经常发生的副作用就是不自觉的运动。以乌普萨拉大学为首的瑞典与法国合作，现在已经能够将这些问题与大脑中左旋多巴的代谢缺陷联系起来。该研究发表于《科学进展》。

乌萨拉大学药物生物科学系的PerAndrn教授说：“这些发现可能会为晚期帕金森病的治疗带来新的策略。”他与法国波尔多大学的欧文贝扎德博士共同主持了这项研究。

帕金森病是由产生多巴胺(一种关键的神经递质)的神经细胞缓慢死亡引起的。这会导致典型的症状，如僵硬和震颤。一般来说，多巴胺的前体左旋多巴的治疗通常效果很好。但几年后，每一剂的效果变得越来越短。不良副作用很常见，如僵硬和不可控制的运动之间的快速交替，随着时间的推移越来越严重。最后，左旋多巴治疗的益处受损，症状可能变弱。尚不清楚是哪种神经化学机制导致了这些副作用。不自主运动统称为“左旋多巴诱发的运动障碍”。

利用一种被称为矩阵辅助激光解吸/电离质谱成像(MALDI-MSI)的新方法，研究人员可以直接绘制非人灵长类动物脑组织中大量神经递质和其他生物分子的图谱，这在以前是不可能的。样本来自法国生物银行。

因此，他们能够详细比较和确定两组帕金森氏症动物大脑之间的差异。一组患有长期左旋多巴治疗引起的运动并发症。在第二组中，患者有相同程度的帕金森病症状，并接受相同的左旋多巴治疗，但这些药物没有引起运动的副作用。

运动障碍组左旋多巴和3-O-甲基多巴含量异常升高。后者是左旋多巴转化为多巴胺时形成的代谢产物。这种现象在所有研究的大脑区域都可以看到，但令研究人员惊讶的是，大脑的一个特定部分被称为纹状体，这被认为与左旋多巴引起的运动障碍有关。

这表明运动障碍可能是一种不同于以前认识的大脑机制。这些问题并非起源于纹状体，但很可能是由左旋多巴或多巴胺或它们的组合直接作用于大脑的其他部分引起的。

“虽然左旋多巴与运动并发症似乎有直接关系，但导致不自主运动的机制仍不清楚，需要进一步研究。另一方面，新的结果表明左旋多巴有直接作用。这种运动障碍与多巴胺无关。这表明左旋多巴也可能在大脑中发挥自己的作用。”

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