炎症和压力诱导引起的骨关节炎的前馈循环

杜克大学和圣路易斯华盛顿大学的研究人员说，不幸的是，生物“前馈”回路驱动关节炎关节中的软骨细胞，实际上促进了疾病的发展。

沃尔夫冈利特克(Wolfgang Liedtke)是杜克大学的神经病学教授、疼痛研究员和机械生物学家，他与前同事、杜克大学(现华盛顿大学医学院)软骨专家法施德吉莱克(Farshid Guilak)合作，研究软骨中压力敏感离子通道的活性。他们的研究发表在3月22日那周的《美国国家科学院院刊》。

软骨是一种高润滑、低摩擦的弹性组织，可以衬在关节面上，缓冲运动，吸收数百万次机械压迫循环。因为在疼痛的骨关节炎中软骨会断裂，骨头的末端会聚集在骨头上，从而加重疼痛。

建立和维持软骨的细胞被称为软骨细胞，力敏感离子通道被称为压电1和压电2，可以在它们的表面找到。为了响应关节上的机械负荷，压电通道向细胞发送信号，这可以改变细胞中的基因活性。

通常，软骨细胞产生细胞外基质、结构蛋白和其他生物分子，从而赋予软骨机械强度、弹性和低摩擦。然而，在骨关节炎中，这些细胞的退化和功能障碍(无法通过细胞分裂修复)将导致软骨的逐渐破坏。

骨关节炎的另一个迹象是慢性低度炎症，这是由一种称为白细胞介素-1的信号分子驱动的。研究人员希望用猪和人的关节软骨细胞进行置换手术，观察炎症如何影响软骨细胞。

他们发现白细胞介素信号告诉细胞产生更多的压电通道，这使细胞对压力更加敏感，并导致研究人员所说的有害的“前馈”电路，从而导致更多的软骨破裂。

利特克说：“白细胞介素可以重新编程软骨细胞，使它们对机械损伤更加敏感。”"前馈循环缓慢地研磨它们，电池无法更换."

利特克将健康的软骨细胞描述为弹性球体，“像网球”，肌动蛋白纤维的内部基质使它们保持僵硬。然而，由于这些细胞已经失去了替代肌动蛋白纤维的能力，“它们变得越来越软”。

不幸的是，研究人员发现，它们变得越松散，产生的压电通道就越多。

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