研究揭示多发性硬化症和其他自身免疫性疾病背后的分子机制

二十多年前，耶鲁大学研究员、当时在哈佛大学的 David Hafler 实验室的一个研究小组发现了人类的一种抑制免疫系统的 T 细胞;后来他们发现，这些所谓的调节性 T 细胞一旦出现缺陷，就是自身免疫性疾病(特别是多发性硬化症 (MS))的潜在病因。然而，多年来，这种功能障碍背后的机制仍不清楚。

在耶鲁大学牵头的一项新研究中，一个研究小组发现，这种免疫调节的丧失是由参与免疫功能的蛋白质 PRDM1-S 的增加引起的，从而引发了多种遗传和环境因素的动态相互作用，包括高盐摄入量。

该研究结果发表在《科学转化医学》杂志上，还揭示了人类自身免疫性疾病的通用治疗的新目标。

该研究由耶鲁大学医学院 (YSM) 助理教授 Tomokazu Sumida 和耶鲁大学 William S. 和 Lois Stiles Edgerly 学教授兼免疫生物学教授 Hafler 领导。

“这些实验揭示了 MS 和其他自身免疫性疾病中免疫调节丧失的关键潜在机制，”耶鲁大学学系主任哈夫勒说。“它们还从机制上深入了解了 Treg [调节性 T 细胞] 功能障碍是如何在人类自身免疫性疾病中发生的。”

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