研究表明轴突中线粒体的消耗如何直接导致蛋白质积累

东京都立大学的研究人员发现了蛋白质如何在神经元中异常聚集，这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的一个特征。该研究发表在《eLife》杂志上。

研究人员利用果蝇证明，轴突中线粒体的消耗可以直接导致蛋白质积累。同时，还现了显着大量的一种名为 eIF2β 的蛋白质。将水平恢复到正常会导致蛋白质回收的恢复。这些发现有望为神经退行性疾病提供新的治疗方法。

我们体内的每个细胞都是一个忙碌的工厂，蛋白质不断地被生产和分解。生产或回收阶段的任何变化或失误都可能导致严重的疾病。例如，已知阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病伴随着神经元中蛋白质的异常积聚。然而，这种积累背后的触发因素仍然未知。

由东京都立大学安藤佳苗副教授领导的一个研究小组一直试图通过研究果蝇来确定蛋白质异常积累的原因，果蝇是一种普遍研究的模式生物，与人类生理学有许多关键相似之处。

他们关注的是轴突中线粒体的存在，轴突是一种长卷须状的附属物，从神经元中伸出，形成必要的连接，使信号在我们的大脑内传输。众所周知，轴突中的线粒体水平会随着年龄的增长以及神经退行性疾病的进展而下降。

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