阻止不必要的细胞死亡的化合物可以预防严重的流感损伤

当肺细胞被流感病毒杀死时，它们会破裂，释放出分子信号，触发免疫细胞来对抗感染。这种策略可能是一个重要的危险信号，表明出现了问题。然而，如果一种称为坏死性凋亡的细胞死亡反应继续不受控制，可能会对肺组织造成危及生命的损伤。

在 4 月 10 日发表在《自然》杂志上的一项研究中，塔夫茨大学医学院的科学家和合作者提出了一种新开发的化合物，能够通过阻止坏死性凋亡来逆转小鼠的感染过程。

目前，除了控制症状直到身体能够自行对抗病毒之外，几乎没有什么治疗方案可以逆转严重流感感染的进程。先前的证据表明流感引起的坏死性凋亡可能引起肺损伤，研究人员表明，一种名为 UH15-38 的化合物可以安全有效地阻断正在发生坏死性凋亡的肺细胞中的关键受体，而不会产生无法忍受的副作用。

塔夫茨大学医学院发育、分子和化学生物学副教授、共同通讯作者阿列克谢·德格捷列夫(Alexei Degterev)说：“如果消除坏死性凋亡，病毒复制仍然受到限制，而不会对肺部造成巨大损害。”关于研究。

“坏死性凋亡似乎并不是限制病毒活性所必需的，因此如果我们能够阻止它，我们将能够通过减少肺部炎症来保护宿主。”

当细胞在胁迫下激活其受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3) 通路时，就会触发坏死性凋亡，从而吸引免疫细胞到该区域。 UH15-38 通过抑制 RIPK3 通路的激活来减少过度炎症。

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