研究人员描述了败血症期间导致免疫细胞死亡和炎症的基因

脓毒症是由于免疫系统对感染做出过度反应而引起的。它会导致严重的炎症，导致血栓并阻止氧气到达重要器官，导致组织死亡和多器官衰竭。

澳大利亚墨尔本拉筹伯大学的研究人员已经鉴定并表征了败血症期间导致免疫细胞死亡和炎症的基因。

他们今天发表在《自然免疫学》上的重要发现表明，在细胞实验和体内实验中去除蛋白质受体 TREML4 可以几乎绝对地防止败血症、败血症诱发的肺炎和通常与侵入性医疗操作相关的血源性念珠菌感染。

拉筹伯分子科学研究所的首席研究员克里斯蒂娜·内德瓦博士表示，败血症的特点是两个致命阶段。

“最初的炎症阶段或脓毒性休克，随后是长期的免疫抑制阶段，这通常会导致肺炎。虽然休克约占脓毒症相关死亡的 15%，但免疫抑制阶段占 85%，”Nedeva 博士说。

“令人兴奋的是，我们发现 TREML4 基因调节这两个阶段。”

该研究的首席主管、拉筹伯大学副教授 Hamsa Puthalakath 表示，目前旨在控制炎症的疗法(例如使用类固醇)有助于减少脓毒症患者在重症监护室的时间，但并不能减少总体死亡人数。

“类固醇可以减少炎症，但它们也会破坏免疫系统，阻止我们的身体抵抗轻度和严重感染，”普塔拉卡斯副教授说。

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