新研究揭示了为什么阿尔茨海默病患者的大脑腐蚀防御能力下降

凯斯西储大学研究人员的一项新研究表明，通过抑制大脑中导致腐蚀的特定蛋白质，可以减缓阿尔茨海默病 (AD) 的进展。

AD和相关痴呆症的一个主要致病引发因素是氧化应激，它会腐蚀大脑，称为氧化损伤。

凯斯西储医学院霍华德·卡尔斯纳病理学教授、该研究的首席研究员戴维·E·康 (David E. Kang) 表示，他们首次确定了 AD 中所谓“氧化损伤防御”丧失的原因。

一种称为核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的蛋白质会因氧化应激而定期激活，以保护大脑免受氧化损伤。但在 AD 患者的大脑中，Nrf2 对氧化应激的防御能力下降。这种情况在 AD 中是如何发生的尚不清楚。

这项发表在《PNAS》杂志上的研究发现，一种名为 Slingshot Homolog-1(即 SSH1)的蛋白质可以阻止 Nrf2 发挥其保护性生物活性。

从基因上消除 SSH1 会增加 Nrf2 的激活，并减缓氧化损伤的发展以及大脑中有毒斑块和缠结的积聚——这两者都是 AD 的危险因素。结果，他们发现，脑细胞之间的正常连接得以维持，并避免了脑神经细胞的退化。

这一发现意义重大，因为大多数临床试验都是针对晚期痴呆症患者进行的。这些测试主要侧重于控制和减轻症状，以提高日常功能和生活质量。

“专注于 AD 早期阶段的临床试验会增加成功的可能性，”康说。“在接下来的五年里，我还认为我们将看到阿尔茨海默氏病的治疗方法取得适度的进步，这将有助于减缓阿尔茨海默病的病程。”

例如， Leqembi(美国食品和药物管理局最近批准的治疗早期 AD 的药物)的临床试验显示出在减缓疾病进展方面有一定希望的结果。

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