特定酶的损失会增加小鼠的脂肪代谢和运动耐力

糖和脂肪是为每个细胞、组织和器官提供动力的主要燃料。对于大多数细胞来说，糖是首选的能量来源，但当营养缺乏时，例如在饥饿或极度劳累期间，细胞将转而分解脂肪。

细胞如何重新连接新陈代谢以应对资源可用性变化的机制尚不完全清楚，但新的研究揭示了当此类机制关闭时会产生令人惊讶的结果：耐力运动的能力增强。

在 8 月 4 日《细胞代谢》杂志上发表的一项研究中，哈佛医学院的研究人员发现了脯氨酰羟化酶 3 (PHD3) 在感知营养可用性和调节肌肉细胞分解脂肪的能力方面的关键作用。当营养充足时，PHD3 会起到刹车的作用，抑制不必要的脂肪代谢。当燃料不足且需要更多能量时(例如在运动期间)，会释放此制动器。

值得注意的是，研究表明，阻断小鼠 PHD3 的产生会导致某些健康指标的显着改善。与正常同窝小鼠相比，缺乏 PHD3 酶的小鼠在跑步机上跑的时间长了 40%，跑得远了 50%，并且最大摄氧量(VO2 max)更高，这是有氧耐力的标志，衡量运动期间最大摄氧量。

作者说，这些发现揭示了细胞如何代谢燃料的关键机制，并为更好地了解肌肉功能和健康提供了线索。

“我们的结果表明，全身或骨骼肌中的 PHD3 抑制对于耐力运动能力、跑步时间和跑步距离方面的健康有益，”该研究的资深作者、HMS 布拉瓦尼克研究所的细胞生物学教授 Marcia Haigis 说。“了解这一途径以及我们的细胞如何代谢能量和燃料可能在生物学中具有广泛的应用，从癌症控制到运动生理学。”

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