德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员已经确定了一种特定的肠道细菌，该细菌参与异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的抗生素治疗后移植物抗宿主病(GVHD)的进展，并发现营养补充可以在临床前模型中预防抗生素诱导的GVHD，根据今天发表在Cell上的一项研究。
由博士后研究员Hayase Eiko Hayase博士和基因组医学副教授通讯作者Robert Jenq博士领导的研究人员发现，某些抗生素会改变肠道的糖组成，迫使通常有益的细菌在肠道内壁中消耗粘蛋白，这可能导致GVHD等并发症。
“知道这个细菌家族更喜欢某些类型的糖，我们假设添加糖会以某种方式分散它攻击肠道粘蛋白的注意力并减少这些影响，”Hayase说。“通过这些模型中的营养变化，我们了解到我们可以改变微生物组功能并帮助避免不良事件。
异基因造血干细胞移植是针对血癌(如白血病和淋巴瘤)的专门治疗方法，其中患者从供体处接受健康的造血干细胞以替代自己的干细胞，这些干细胞可能是恶性的或被其他治疗破坏的。通常在同种异体-HSCT期间给予的广谱抗生素与GVHD(供体免疫细胞攻击受体组织的一种情况)的增加有关，但其根本原因尚不清楚。
在同种异体HSCT患者抗生素治疗后预防并发症的一种选择是粪便微生物群移植(FMT)，这是一种将健康细菌从筛选的供体转移到受体胃肠道的临床程序。然而，这种方法尚未在随机临床试验中得到研究，突出了对有助于预防并发症的替代治疗策略的未满足需求。
在这项研究中，用美罗培南(一种常用的广谱抗生素)治疗同种异体HSCT实验室模型导致结肠粘液层变薄和肠道GVHD。有趣的是，他们的微生物组通过抗生素去除有益细菌和扩大肠道内壁中的特定物种，即拟杆菌微粒(BT)而发生了显着变化。
进一步的调查显示，美罗培南治疗后肠道中糖木糖的含量显着减少。注意到这一点，研究人员将口服木糖作为营养补充剂，发现肠道粘液层再次变厚，因为BT能够优先消耗糖而不是粘蛋白衬里。
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