研究人员解开 PTSD 治疗的分子机制

创伤后应激障碍 (PTSD) 是一种难以治愈的心理健康状况，由经历创伤性事件(例如人际暴力或灾难)引起。虽然 PTSD 患者在整个人类历史中都存在，甚至在动物身上也观察到这种情况，但这种情况的诊断只出现在越南战争后的 1970 年代。众所周知，创伤后应激障碍患者会出现各种症状，包括反复出现的闪回、焦虑和认知的负面改变。

目前，各种治疗选择，例如抗抑郁药或认知行为疗法，被用于治疗 PTSD。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是唯一一类被批准用于治疗PTSD的抗抑郁药。然而，这些药物具有延迟作用的缺点，并且对某些患者无效。

认知行为疗法，例如眼球运动脱敏和再处理 (EMDR)，也经常用于治疗 PTSD。然而，这种恐惧消除疗法对一半的患者无效。此外，即使治疗成功，PTSD 也会因症状复发而臭名昭著。先前治疗过的 PTSD 的这种复发被称为“自发恢复”，这是许多研究的主题。

过去有研究指出，谷氨酸能神经元的活动是PTSD病理生理学的重要组成部分。特别感兴趣的是 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDAR) 对这些神经元的影响，它负责控制与学习和记忆相关的突触可塑性。

本研究的实验数据。A) 在消退疗法之前注射 NYX-783 导致 PTSD 记忆成功消退并阻止自发恢复。药物治疗对雌性小鼠更有效，表明 NMDAR 调节剂对雄性和雌性小鼠的敏感性不同。B) 当内源性 BDNF 的活性在小鼠大脑中使用抗体被阻断时，即使在成功消退后，PTSD 记忆也会自发恢复。当内源性 BDNF 的活性被阻断时，注射 NYX-783 的小鼠的表现并不比注射盐水的小鼠好。图片来源：基础科学研究所

为了从根源上解决 PTSD，基础科学研究所 (IBS) 认知与社会中心的研究人员与耶鲁大学合作，探索了 PTSD 治疗的分子机制。在发表在《分子精神病学》上的最新研究中， IBS 团队在小鼠身上测试了一种名为 NYX-783 的 PTSD 试验药物，并检查了其作用的分子机制。NYX-783 是一种新发现的药物，已知可调节神经元中的 NMDAR 功能。

有两种已建立的 PTSD 啮齿动物模型：听觉恐惧条件反射 (AFC) 和单长期压力 (SPS) 模型。对于听觉恐惧条件反射，小鼠习惯于环境，并接受音调和电击的组合以进行恐惧条件反射以诱发 PTSD。为了诱导单一的长期压力，一些小鼠在恐惧条件反射之前暴露于多种压力源以诱导单一的长期压力。应该注意的是，众所周知，恐惧条件反射之前的压力经历会在以后的 PTSD 治疗中造成进一步的困难。

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