导读 弗吉尼亚大学医学院的科学家们在脑干中发现了一组细胞，这些细胞控制着身体对严重失血的反应，这一发现可能有助于开发创伤性损伤的新疗法。
弗吉尼亚大学医学院的科学家们在脑干中发现了一组细胞，这些细胞控制着身体对严重失血的反应，这一发现可能有助于开发创伤性损伤的新疗法。
这一发现确定了一组神经元，这些神经元驱动一种在失血期间维持血压的反应。然而，严重失血最终会导致心血管衰竭——这种情况被称为“失代偿性出血”，其特征是血压突然而危险地下降——而新的结果揭示了为什么会发生这种情况。
“在失血期间，大脑协调支持血液流向心脏和大脑等关键器官的心血管反应，”UVA 药理学系的研究员 George Souza 博士说。“我们的研究表明，心血管对失血的反应取决于脑干中数百个神经元活动的变化。”
在压力之下
来自 UVA 的 Stephen Abbott 博士和合作者的新结果揭示了人体用来维持血压的一个重要过程。Abbott 和他的团队所描述的神经元——即所谓的“肾上腺素 C1 神经元”——监测血压并在失血时发挥作用。当神经元检测到失血时，它们会增加神经活动，从而收缩血管并维持适当的血压。
科学家们能够使用先进的成像技术和一种称为光遗传学的技术来确定这一点，该技术允许使用光远程控制神经元。他们的研究表明，C1 神经元在失血期间过度活跃，从而维持血压。但是这些神经元会因严重失血而变得不活跃，从而导致心血管衰竭。
失代偿性出血是失血性休克的前奏，身体开始停止工作。但科学家们发现，重新激活实验室大鼠的 C1 神经元可以恢复血压和心率。
“我们的研究表明，在失代偿性出血期间重新激活控制血压的大脑通路可有效逆转心血管衰竭。我们认为这表明我们研究描述的通路的神经调节可能是失血后低血压的有益辅助疗法，”雅培说，UVA的药理学系。
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