研究人员开发药物治疗以减少视网膜色素视力丧失

来自加利福尼亚大学欧文分校的研究人员发现，脂联素受体 1 蛋白 (AdipoR1) 是视网膜中调节神经酰胺稳态的主要酶之一，它会导致神经酰胺在视网膜中积累，从而导致进行性感光细胞死亡并最终失去视力。研究小组还发现，地昔帕明和 L-环丝氨酸的组合降低了降低的神经酰胺水平，从而保护了感光器，有助于保持视网膜的结构和功能，并改善视力。

该研究题为“抑制AdipoR1-/-小鼠中的神经酰胺积累增加感光器存活率并改善视力”，本月发表在《临床研究洞察力杂志》上。

研究结果表明，神经酰胺失衡会损害神经视网膜和视网膜色素上皮，伴随着视网膜电图振幅显着降低、视网膜中类视黄醇含量降低、视锥蛋白表达减少和大量炎症反应。可能由于神经酰胺酶活性不足，视网膜中神经酰胺的积累导致感光细胞死亡。当用地昔帕明和 L-环丝氨酸组合治疗时，神经酰胺水平降低，这有助于保护小鼠的光感受器。研究小组还观察到 L-环丝氨酸治疗小鼠的日光视力得到改善，并且延长治疗显着改善了初级视觉皮层对视觉刺激的电反应。

“虽然 AdipoR1 存在于多个器官中，但在眼睛和大脑中发现的水平最高，这表明它在这些神经组织中至关重要。我们的研究结果突出了 AdipoR1 神经酰胺在视网膜中的重要性，并表明药物抑制神经酰胺的产生可以为患有色素性视网膜炎或 AdipoR1 相关视网膜病变的患者提供治疗策略，”UCI 医学院眼科 Donald Bren 教授和共同通讯作者 Krzysztof Palczewski 博士说。

感光细胞和视网膜色素上皮细胞的退化是几种进行性视网膜疾病的根本原因。许多这些情况只有最低限度的有效或没有治疗选择。迫切需要新的治疗方法来对抗这些疾病并减少视力丧失。

神经酰胺对于真核细胞膜的稳定性至关重要，并在炎症、细胞周期停滞、细胞死亡和热休克反应途径中充当有效的信号分子。在癌症、阿尔茨海默病、2 型糖尿病、多发性硬化症、心血管疾病和非酒精性脂肪肝疾病中也发现了神经酰胺失衡。

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