阿尔茨海默病基于突触改变的另一种假设

阿尔茨海默病协会期刊《阿尔茨海默病与痴呆症》今天发表的一项新研究可以解释为什么神经元无法在阿尔茨海默病 (AD) 患者中进行有效交流。这项由波尔多跨学科神经科学研究所的 Christophe Mulle 实验室的研究人员进行的研究为建立导致 AD 的分子机制开辟了一条新的研究途径。

尽管在临床研究方面付出了巨大的努力，但没有治愈甚至减缓 AD 进展的治疗方法。目前的临床干预通常基于“淀粉样蛋白级联”假设，假设 AD 中的神经是由大脑中淀粉样蛋白斑块的异常积累引起的。然而，这些干预措施未能证明临床疗效。最近，欧洲药品管理局没有批准一种有争议的针对斑块的 AD 新药，得出的结论是益处不大于风险。该决定使估计有 800 万痴呆症患者没有治疗选择，突显了对 AD 研究替代目标的迫切需要。

新的研究表明，构成斑块的淀粉样肽并不是人类 AD 大脑中唯一积累的罪犯。发现其前体淀粉样前体蛋白(APP) 在强烈的显微染色中围绕淀粉样斑块。

“值得注意的是，我们的研究表明，APP 积聚的大脑区域含有异常数量的蛋白质，这些蛋白质对神经元之间的交流至关重要，”该论文的资深作者、现任 Wyss 中心神经科学主任的 Gael Barthet 博士说。

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