Oncotarget发表了“用于识别 MYC:TRRAP 抑制剂的发光互补技术”，报告称许多癌细胞在没有 MYC 的情况下无法生存——这种现象被称为“MYC 成瘾”——为开发 MYC 特异性靶向疗法提供了一个令人信服的案例.
这些作者提出了一种通过使用小分子破坏其与 TRRAP 的基本相互作用来抑制 MYC 功能的新策略。在这里，他们通过测量由 MYC 的不变和基本 MYC 同源 2 区域的取代引起的 TRRAP 结合的破坏来验证该测定。
达特茅斯学院盖瑟尔医学院和达特茅斯-希区柯克医学中心的迈克尔 D.科尔博士说：“近年来，制药和生物技术领域的药物发现引擎重点重新校准。”
不断上升的研发成本阻碍了对没有最大实质性价值的目标的追求。历史上的失败加上成功的可能性低和缺乏新的方法，使人们集中精力寻求新的治疗策略。然而，基于机制的靶向疗法在治疗其他无法治疗或无法切除的癌症方面取得了显着的成功。其中，最成功的是专门针对癌性细胞状态并对正常细胞程序影响最小的化学或生物实体。
然而，它确实具有功能性 DNA 结合域和反式激活域。DNA 结合域需要与其专性伴侣 MAX 进行蛋白质-蛋白质相互作用。几个实验室试图找到抑制 MYC:MAX 的小分子，但效果有限。指出 MYC:MAX 抑制剂研究的时间表是有益的。MYC:TRRAP 相互作用发生在 MYC 的 TAD 中的一个精确基序上，称为 MYC 同源框 2。 MB2 在 MYC 驱动的肿瘤发生中的重要性在细胞测定和动物模型中得到了很好的证实，大概是因为它对 MYC 是必要的:TRRAP 互动。因此，MYC、MB2 和 MYC:TRRAP 的 TAD 是 MYC 驱动的反式激活和癌症促进所必需的。
Cole 研究团队在他们的Oncotarget 研究成果中得出结论，据报道 GCN5 和 Tip60 在体外可以乙酰化组蛋白尾部，但不能对组装的核小体进行乙酰化。鉴于这些观察结果以及 TRRAP 的 HEAT 结构域结构与 DNA-PKcs 的相似性，TRRAP 可能是有效 HAT 活性所必需的，因为它能够通过使核小体来呈现赖氨酸尾部。该模型为 MYC 癌症生物学中的 TRRAP 必要性提供了基本原理。
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