病毒性呼吸道疾病中最致命的时间有时实际上是在病毒从体内清除之后。在病毒被击败后的几周内，在感染高峰期间启动的破坏性过程会导致器官损伤，从而导致慢性疾病甚至死亡。例如，在初次感染 后，有些人会因持续咳嗽、呼吸困难和气短而挣扎——这是持续肺部疾病的迹象。
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现了呼吸道感染后肺损伤如何发展的线索。研究小鼠后，他们发现感染会触发一种叫做 IL-33 的蛋白质的表达，这是肺中干细胞过度生长到空气空间所必需的，并增加了肺部粘液的产生和炎症。该研究结果于 8 月 24日发表在《临床调查杂志》上，揭示了预防病毒感染引起的慢性肺损伤的潜在干预点。
“疫苗、抗病毒药物、抗体疗法都是有帮助的，但对于已经处于疾病进展道路上的人来说，它们不是解决方案，”资深作者、医学博士、塞尔玛和赫尔曼塞尔丁医学教授迈克尔 J.霍尔茨曼说。细胞生物学和生理学教授。“我们在处理因 引起的急性疾病方面做得更好，但在最初的受伤阶段之后发生的事情仍然是获得更好结果的主要障碍。在这一点上，我们还面临着数千万已经感染的人，其中很大一部分人患有长期疾病，尤其是有呼吸道症状。我们没有可以纠正这个问题的治疗方法。”
人们早就认识到，急性呼吸道感染会导致慢性肺病。例如，患有呼吸道合胞病毒住院的儿童患哮喘的可能性要高出两到四倍，这种哮喘会持续很长时间，甚至可能终生。然而，急性呼吸道感染究竟如何引发慢性疾病尚不完全清楚，因此很难开发出预防或治疗它的疗法。
作为这项研究的一部分，Holtzman 及其同事，包括第一作者、医学讲师 Kangyun Wu 博士，研究了感染仙台病毒的小鼠。仙台不会导致人类严重疾病，但它会自然感染包括老鼠在内的其他动物，并导致呼吸道感染，其发展与人类呼吸道感染很相似。
研究人员在感染仙台病毒 12 天和 21 天后检查了小鼠的肺组织，并将样本与未感染小鼠的肺组织进行了比较。他们发现两种干细胞群有助于维持未感染小鼠的肺与外界之间的屏障。然而，感染仙台病毒后，这两个种群开始分别繁殖并扩散到空气空间。基底细胞接管小气道和气囊，而 AT2 细胞仍局限于气囊。一些新的基底细胞成为产生粘液的细胞，而另一些则释放将免疫细胞募集到肺部的分子。总而言之，这个过程会导致肺部的空气空间减少，粘液增多，炎症持续存在，这些都会干扰呼吸。
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