卵巢癌的主要调节因子如何从有益变为有害

对于我们的免疫系统来说，树突状细胞就像 T 细胞的灯塔。这些专门的免疫细胞将癌细胞分解成更小的碎片，称为抗原。一旦发生这种情况，它们就可以向白细胞发出信号，这些白细胞现在能够识别癌细胞中的这些匹配抗原并做出适当的反应。

卵巢癌中的树突状细胞表现不同。当它们接收到激活信号时，它们可以有效地将抗原呈递给 T 细胞。然而，如果细胞没有接收到这些信号，这些树突状细胞会自发抑制抗肿瘤免疫反应。树突状细胞的这种差异行为可能有助于解释为什么针对卵巢癌进展的自发免疫压力最终失败，导致肿瘤进展加速。

现在，威斯塔研究所的科学家们已经定义了主基因组组织者如何影响这些卵巢相关树突状细胞的行为，揭示了癌症能够操纵我们的免疫系统的一种以前未见的方式。研究结果发表在《细胞报告》杂志上。

一种称为特殊富含 AT 结合蛋白 1 (Satb1) 的基因有助于组织基因组并控制细胞内的表型和分化。在 2012 年发表的一项先前研究中，Wistar 研究所肿瘤微环境和转移项目的教授和项目负责人、医学博士、博士 Jose Conejo-Garcia 的实验室发现，该基因是 miR- 155 - 一种在卵巢相关树突状细胞中刺激免疫系统的 microRNA。相反，当 miR-155 不刺激免疫系统时，这些树突状细胞会产生炎症、促肿瘤细胞因子，如白细胞介素 6 和半乳糖凝集素 1。

“我们从之前的工作中得知，补充 miR-155 导致的 Satb1 下调与荷瘤宿主的适当免疫反应密切相关。在这项研究中，我们想知道当树突状细胞从潜在的免疫刺激细胞类型转化为免疫抑制细胞，”这篇新研究论文的主要作者 Conejo-Garcia 说。

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