导读 程序性细胞死亡是一种基本的生物过程，有助于消除衰老、受损、感染和无功能的细胞，在维持人体健康与疾病之间的平衡方面发挥着至关重要的作...
程序性细胞死亡是一种基本的生物过程，有助于消除衰老、受损、感染和无功能的细胞，在维持人体健康与疾病之间的平衡方面发挥着至关重要的作用。科隆大学科隆分子医学中心 (CMMC) 的 Alessandro Annibaldi 博士团队的研究发现了一种新的细胞死亡调节机制，揭示了其在 SARS-CoV 感染和皮肤损伤等情况下的重要性。
这项研究“cFLIP的裂解抑制病毒感染和组织损伤期间的细胞死亡并有利于组织修复”现已发表在《科学进展》上。
细胞死亡和组织修复
人体依靠细胞死亡来维持其正常功能，因为它可以清除受损细胞并为新细胞的产生铺平道路。然而，细胞死亡的不平衡可能会导致不良影响，包括过度炎症和器官衰竭。
了解控制细胞死亡的复杂分子机制对于破译其在各种病理学中的作用以及为患有此类疾病的患者制定定制治疗策略至关重要。
cFLIP 裂解作为新型细胞死亡制动器
Annibaldi 和他的团队在这一领域取得了突破，他们发现了一种涉及 cFLIP 分子的细胞死亡调节新机制。这种蛋白质通过抑制关键的细胞死亡促进酶 Caspase-8 来防止细胞死亡。此外，cFLIP 本身成为 Caspase-8酶活性的目标，在氨基酸编号 377 (D377) 处被切割。
通过尖端的细胞和分子生物学技术，Annibaldi 实验室率先在小鼠身上研究 cFLIP 如何实际控制承受压力的生物体中的细胞死亡。他们证明，cFLIP 在 D377 处的裂解是限制病毒感染后细胞死亡程度的重要分子机制，特别是在 SARS-CoV 和皮肤损伤的情况下。
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