研究确定了参与急性呼吸窘迫综合征的关键分子

伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现，白细胞介素 1 β 是一种已知可激活免疫反应的蛋白质，它可以破坏导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的信号蛋白。

这项研究发表在《临床研究杂志》上。

“ARDS 发生在 20-40% 的败血症患者中，”通讯作者、UIC Schweppe 家族特聘教授兼医学院药理学和再生医学负责人 Asrar Malik 说。

脓毒症是身体如何应对严重细菌感染的总称。

“在 ARDS 中，血管变得渗漏，肺部积液。这种液体会降低氧气水平，在严重的情况下，这会导致多器官衰竭，”马利克说。“因此，许多患有 ARDS 的人需要使用呼吸机来增加氧合作用。最近导致严重 ARDS 的疾病的一个例子是 COVID-19。”

虽然研究人员已经知道过度活跃的免疫反应会导致 ARDS 一段时间，但确切的分子机制仍不清楚。

使用 ARDS 动物模型，Malik 和他的同事发现白细胞介素 1 beta 阻止了一种叫做 cAMP 反应元件结合 (CREB) 的蛋白质打开防止血管损伤的基因。研究人员追踪了小鼠的 ARDS 症状，发现可以通过使用 CREB ​​DNA 增加 CREB ​​水平或通过药物咯利普兰激活 CREB ​​来逆转这些症状。

“这项研究很重要，因为我们发现了与 ARDS 相关的新分子，”共同作者、UIC 医学与药理学和再生医学教授 Jalees Rehman 博士说。“减少炎症和维持免疫功能之间存在着非常微妙的平衡。免疫细胞的过度激活会在 ARDS 期间导致炎症和损伤。但是，任何 ARDS 治疗还需要避免损害免疫系统抵抗病毒或“首先引起感染的细菌。通过靶向像 CREB ​​这样的单个分子，人们有望减少 ARDS 中的炎症和肺损伤，同时仍然允许免疫系统在免疫反应期间击退病原体。”

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