研究小组调查雷特综合征中的异常神经元活动

大脑在生命的头几年经历了巨大的变化。它的电路在婴儿时期很容易重新布线，然后孩子会遇到新的景象和声音，接受这个世界并学习理解它。随着孩子的成熟和关键发育时期的过去，大脑的可塑性变得越来越差——但某些经历为成人大脑的某些部分创造了重新连接和重新学习的机会。

与田纳西大学诺克斯维尔艺术与科学学院生物化学与细胞与分子生物学系助理教授 Keerthi Krishnan 合作的博士后研究员 Billy Lau 的新研究考察了成年雌性小鼠首次学会识别并响应幼鼠幼崽的求救叫声，以此作为重新布线的机会之一。

该研究结果于本月早些时候发表在《神经科学杂志》上，并暗示了 Rett综合征(一种罕见的神经发育障碍)的潜在治疗策略。

Krishnan 的实验室研究突变基因如何影响大脑可塑性，最终导致神经系统疾病，特别是 Rett 综合征。在人类中，MECP2 基因的突变会导致 Rett 综合征。患有 Rett 综合征的儿童在出生后的头几个月似乎发育正常，但后来开始丧失语言和运动技能。

“被诊断患有神经发育障碍的儿童最终会长大并在一生中继续表现出症状，”克里希南说。“虽然很多研究都集中在识别和诊断神经发育障碍上，但还需要做很多工作来帮助改善或管理患者一生中的症状。雷特综合症主要影响全世界的女孩和妇女;很少有研究关注这种疾病的病理学成年女性。”

多年来，Lau 和 Krishnan 一直在冷泉港实验室与 Stephen Shea 和 Josh Huang 领导的团队一起进行研究。在他们之前的工作中，该团队发现缺少一个 Mecp2 功能拷贝的雌性小鼠无法对幼鼠的求救哭声做出反应。科学家们研究了听觉皮层中一组称为小白蛋白 (PV) 神经元的神经元的异常行为，以及神经元周围网 (PNN) 的较高蛋白质表达，这些结构可改善大脑内部的连接。

“PVs 和 PNNs 被认为是抑制性的，在大脑中起到阻止学习的制动作用，”Lau 说。“在这项新研究中，我们检验了这一假设。我们的研究结果揭示了 Rett 综合征进展的生理机制，可能会扩展到其他大脑区域。”

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