新研究发现精神分裂症患者大脑连接减少的证据

扫描技术的进步使研究人员首次能够发现在精神分裂症患者活体大脑神经元之间的连接中发现的蛋白质含量较低。

研究人员在伦敦医学科学研究所医学研究委员会 (MRC) 的精神病成像设施进行了扫描，他们说这些变化可能是精神分裂症认知困难的基础，并为新疗法的研究提供了目标。

80 年代初期，人们首次假设精神分裂症是由功能失调的突触引起的——神经信号在大脑神经元之间传递。然而，研究人员只能间接地研究这一点，例如在实验室的死后大脑样本或动物和细胞模型中。

在这项发表在《自然通讯》上的研究中，研究人员首次在活体大脑中检测到了这一点，方法是使用一种示踪剂，这种示踪剂会发出一种信号，这种信号可以通过 PET 脑部扫描获取。注射后，示踪剂与突触中发现的一种名为 SV2A(突触小泡糖蛋白 2A)的蛋白质特异性结合，动物和尸检研究表明，这种蛋白质是大脑突触神经末梢密度的良好标志。

他们对 18 名患有精神分裂症的成年人进行了扫描，并将他们与 18 名没有精神分裂症的人进行了比较。

他们发现，在精神分裂症患者的大脑前部(参与计划的大脑区域)，突触蛋白 SV2A 的水平较低。

来自 MRC 伦敦医学科学研究所、伦敦帝国理工学院和伦敦国王学院的 Oliver Howes 教授领导了这项研究，他说：“我们目前对精神分裂症的治疗只针对疾病的一个方面——精神病症状——但令人衰弱的认知计划和记忆能力丧失等症状通常会导致更长期的残疾，目前尚无治疗方法。突触丧失被认为是这些症状的基础。

“我们在 MRC 伦敦医学科学研究所的实验室是世界上为数不多的拥有这种新示踪剂的地方之一，这意味着我们已经能够首次证明精神分裂症患者的突触蛋白水平较低. 这表明突触的丧失可能是精神分裂症发展的基础。

“我们需要开发精神分裂症的新疗法。这种蛋白质 SV2A 可能成为恢复突触功能的新疗法的目标。”

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