高脂肪饮食和不受管制的运动耐力增强剂与胰腺癌风险相关

密歇根大学罗杰癌症中心的研究人员发现，一种细胞核受体被高脂肪饮食和不受管制的运动表现增强剂中的合成物质激活，可促进胰腺癌前病变进展为胰腺癌。

胰腺导管腺癌是一种高度致命的癌症，发病率不断上升，迫切需要预防和治疗该疾病的策略。大多数胰腺癌病例来自称为胰腺上皮内瘤变的癌前病变。据估计，大约 55-80% 的 40 岁以上成年人患有这些低级别癌前无症状胰腺病变。由医学博士 Imad Shureiqi 领导的《自然通讯》上发表的一项研究表明，小鼠的癌前胰腺病变与人类发现的相似，含有更高水平的转录受体过氧化物酶体增殖物激活受体-δ (PPARδ)。

PPARδ调节影响生物过程(如脂质代谢和癌症形成)的广泛关键基因的表达。PPARδ的激活显着加速癌前病变进展为胰腺癌。Shureiqi 之前曾在德克萨斯大学的 MD 安德森癌症中心工作，在那里他进行了大部分研究，特别是与医学博士左祥生合作，然后于 2020 年将他的研究转移到密歇根大学罗杰癌症中心。

“我们对研究 PPARδ 对胰腺癌发生的影响产生了兴趣，因为我们之前的观察表明 PPARδ 强烈促进了其他胃肠道癌症。但关于 PPARδ 在胰腺癌发展中的作用的信息非常有限，”Shureiqi 说。

PPARδ的激活与过度暴露于某些天然和合成的配体有关。一些配体天然存在于高脂肪饮食中，这与人类和动物模型中胰腺癌风险增加有关。高脂肪饮食富含脂肪酸，这些脂肪酸是 PPARδ 的天然配体。

其他合成形式的 PPARδ 配体，如 Cardarine (GW501516)，存在于运动补充剂中，旨在提高身体表现和耐力。GW501516 最初是由制药公司设计的，旨在鼓励身体使用更多的脂肪并治疗肥胖和高脂血症等非癌性疾病。GW501516 和其他类似的用于医疗用途的强效 PPARδ 激动剂的药物开发早已停止，因为它们具有潜在的致癌副作用。尽管关于 PPARδ 如何影响结直肠癌的研究可以追溯到 1999 年，而且制药公司已经停止了合成 PPARδ 配体的开发，但不受监管的互联网商店仍然销售 Cardarine 等物质。广告主要面向年轻人销售，声称这将帮助他们增强肌肉耐力和燃烧脂肪。

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