导读 在《自然代谢》上发表的一项新研究中，KI 研究人员展示了人类脂肪细胞能量代谢的紊乱如何导致炎症和胰岛素抵抗的发展。哈丁格医学系的 Mi
在《自然代谢》上发表的一项新研究中，KI 研究人员展示了人类脂肪细胞能量代谢的紊乱如何导致炎症和胰岛素抵抗的发展。
哈丁格医学系的 Mikael Rydén 和 Niklas Mejhert 的小组研究了导致肥胖人群脂肪组织炎症发展的原因。研究表明，体重增加会导致磷酸肌酸/肌酸代谢改变，从而引起脂肪细胞的炎症。
“我们认为，脂肪细胞中肌酸代谢受损会导致“能量危机”，导致身体通过增加葡萄糖利用来进行补偿。这会刺激导致体内慢性炎症的基因，增加胰岛素抵抗的风险，”该研究的第一作者之一 Salwan Maqdasy 博士说。
脂肪细胞可能是未来治疗的关键
脂肪组织由许多不同的细胞类型组成，目前尚不完全清楚哪些细胞类型导致肥胖和胰岛素抵抗中的脂肪组织功能受到干扰。以前的研究主要集中在免疫细胞在脂肪组织中的作用，但抗炎治疗似乎对脂肪组织功能没有任何影响。Mikael Rydén 和 Niklas Mejhert 小组的研究结果表明，脂肪细胞本身就是驱动因素，因此未来的治疗应该针对脂肪细胞。
“为了确定脂肪组织炎症发展背后的原因，下一步是研究控制体内肌酸代谢的酶的调节如何导致葡萄糖利用的改变，”该研究的第二主要作者 Simon Lecoutre 说。学习。
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