科学家发现EB病毒通过调节自噬逃避免疫监视的新机制

据报道，EB病毒可破坏单核细胞向树突状细胞的分化，降低细胞的体外生存能力。来自的研究人员在国际学术期刊《自噬》上发表的最新研究进展，增加了人们对这个问题的认识。他们发现上述现象与自噬、ROS水平下降、线粒体生产能力下降有关。值得注意的是，虽然自噬和ROS在细胞中密切相关，但据报道它们都是由CSF2/GM-CSF诱导的，单核细胞在CSF2-IL4-驱动下分化为树突状细胞需要自噬和ROS。

在这项研究中，研究人员发现EB病毒在感染单核细胞后启动了一个反馈回路，并通过抑制自噬来降低ROS水平，而自噬反过来又对自噬产生负调节作用。机械上，自噬的减弱与RAB7和ATG5表达水平的下调以及STAT3的激活有关，从而导致SQSTM1/p62的积累。SQSTM1/p62的积累可激活SQSTM1-KEAP1-NFE2L2信号轴并上调抗氧化反应，降低ROS水平进一步抑制自噬。

ROS水平的降低与线粒体的减少有关，线粒体是细胞内ROS的主要来源。本研究表明线粒体的减少是由两种线粒体转录因子NRF1和TFAM表达下调引起的。有趣的是，线粒体可以提供自噬所需的膜成分和ATP，因此线粒体的减少会进一步抑制EB病毒感染单核细胞的自噬水平。

总的来说，本研究首次发现EB病毒感染导致自噬水平降低，细胞内ROS水平降低，线粒体数量减少。这些相互关联的事件可以将单核细胞的分化转化为凋亡，这为理解病毒如何降低机体的免疫监视功能提供了新的见解。

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