在美国，有人每40秒就有一次心脏病发作，但研究人员还没有一个模型能够完全模仿心脏病发作后的情况。
南卡罗来纳医科大学(MUSC)和克莱姆森大学的一个研究小组最近在《自然生物医学工程》的一篇文章中报告说，他们已经开发出了直径小于1毫米的人类心脏样器官，这些器官与心脏的生理状况非常相似。
该团队由生物工程学家梅颖博士领导，他是MUSC和克莱姆森大学的联合教员。他是MUSC克莱姆森生物工程项目的一员，该项目将克莱姆森生物工程工程师和生物工程博士生安排在MUSC校区，以便他们能够与需要工程解决方案的临床医生互动。本文的主要作者迪伦理查兹博士是该联合项目的毕业生。
理查兹说：“我们可以基本掌握心脏病发作的3D复杂性，然后将其简化为微观模型。”
枝孢菌是一种直径小于1毫米的三维多细胞组织，这些器官或微组织的功能与其相应器官的功能相似。在这种情况下，类心脏器官实际上像人类心脏一样跳动和收缩。这种模式利用诱导多能干细胞，几乎像“母细胞”一样，分裂成熟为几种类型的心脏细胞，这些细胞相互作用并自我组装形成器官样细胞。
传统上，生物学家使用平板或动物模型(如小鼠或大鼠)中的细胞来模拟正在研究的疾病。这些方法都有各自的缺点，所以类器官模型是可以克服的。
培养皿中的细胞非常适合在细胞层面学习东西，但是细胞在平面上的二维生长非常不自然。
动物模型对于总结下一步人体内发生的事情非常有用，但是类器官，尤其是类心脏器官，最接近于再现人体内发生的事情。
理查兹解释说：“老鼠的心跳比人类快五到十倍。”由于尺度的关系，这些机制在物理上是如何工作的——电生理和泵送——只是不同而已。
相比之下，心脏器官可以复制人的心脏，与心脏病发作导致缺氧后的组织功能障碍非常相似。因为心脏病发作后很难立即获得样本，我们对心脏病的大部分知识来自于最初缺氧后很久的观察结果。类器官模型填补了这一空白，因此在缺氧后可以立即看到。
器官模型的理查兹说：“这可以帮助我们更好地理解细胞在短期内的反应，这反过来又会对长期损伤产生影响。”
该模型还使研究人员能够测试心脏药物是否能改善心脏病发作的结果。
理查兹解释说：“它可以帮助我们确定一种药物是否能有效防止这种损伤或防止对缺氧的有害反应。”
该模型还可以提供一种方法来测试在健康心脏中安全的药物在患病心脏中是否也安全。这些信息可以指导医生在心脏病发作时为心脏病患者开出更合适的药物。
简而言之，该模型为研究人员提供了他们从未有过的心脏病发作早期事件的理解。但是梅打算通过加入免疫细胞来改善这个模型。免疫细胞负责清除心脏病发作引起的任何死亡细胞，但通过这样做，它们可以确定免疫细胞如何在缺氧损伤后的心脏组织重组中发挥作用。梅实验室想研究他们如何做到这一点，以防止心脏受损但仍有生命的区域死亡。
梅还想研究患者基因对其结果的影响。他的实验室目前正在用不同结果的患者细胞制造类似器官的身体。这些器官可以帮助我们更全面地了解患者的特定遗传特征如何影响他或她的康复。
“我们不是第一个概括细胞水平甚至组织水平反应的人。但是，我认为，我们是第一个概括器官水平反应的人，”梅说。
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