一项关于人群中二型糖尿病糖尿病(T2D)的新研究发现了以前未知的遗传变异，这使得男性携带者患该疾病及其发病机制的风险更高。在久坐人群中，这种变体的影响最为明显。携带这种病毒的人的T2D率比不携带这种病毒的久坐者高65%。
由天下大学富井富一教授领导的南天大学和同事的研究人员发现，男性中有害腹部脂肪和具有特定线粒体基因变异的T2D的发病率较高。这种变异体只在东亚人群中发现，存在于线粒体肽MOTS-c的位点，在人和小鼠的数据中已经表明，这种变异体可以阻止MOTS-c的正常产生，降低运动对人体的有益作用——模拟肽通常起到防止体重增加和使代谢正常化的作用。此外，有害变异体的载体分泌高水平的生物非活性形式的肽，试图弥补它们的缺陷。
这一发现发表在1月19日的《衰老》杂志上，也表明每天适度到剧烈的体力活动可以抵消突变等位基因导致的风险增加。研究人员表示，这强调了基因-环境相互作用的力量，以及运动在预防疾病中的作用。
南加州大学伦纳德戴维斯学院的研究助理教授和合著者苏-金正说：“我们的研究表明，具有这种特定突变的个体可以通过锻炼来改变他们的遗传风险。”更深入地了解这种遗传变异的影响将为制定体育活动策略提供基础，以最大限度地发挥T2D运动的益处。"
这项研究也为为什么T2D在东亚人口中更常见提供了一个可能的解释。据估计，7-10%的东亚人携带这种变体，研究小组认为，他们的结果可以推广到其他东亚人，包括韩国人和朝鲜人。根据国际糖尿病联盟的数据，全球近40%的T2D病例来自中国、韩国和。
老年学、医学和生物科学教授平查斯科恩说：“这一点特别值得注意，因为尽管东亚人的平均体重指数(身体质量指数)低于高加索人，但他们对T2D更敏感。”。伦纳德戴维斯，南加州大学院长。“这些结果不仅使我们能够更好地理解线粒体基因变异是如何导致疾病的，还能洞察到开发基于药物的精确疗法来治疗疾病，包括用模拟其效果的药物替代有缺陷的肽。”
这些发现是男性特有的。这种变化不会影响人类或老鼠数据中的雌性。研究人员推测，这是由于线粒体肽和激素之间的相互作用，但其机制仍不清楚。
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