匹兹堡，2021年10 月 13 日——科学家们早就知道，HIV 会将其遗传信息的 DNA 副本整合到可能导致癌症的宿主细胞基因中。当动物感染其他逆转录病毒时，这些动物通常会患上癌症。但是，令人困惑和幸运的是，这种情况并不经常发生在感染艾滋病毒的人身上，这种逆转录病毒是导致艾滋病大流行的罪魁祸首。
由匹兹堡大学医学院和美国国家癌症研究所(NCI)的科学家领导的一个团队今天在《科学进展》杂志上宣布，他们发现了为什么医生没有看到高发病率的 T 细胞淋巴瘤——一种癌症免疫系统 - 在感染艾滋病毒的患者中。
“我们似乎已经解释了为什么 HIV 很少是癌症的直接原因的一些谜团，”共同主要作者、医学博士、皮特大学和UPMC传染病科主任约翰梅勒斯说。“我们的调查表明，它需要一系列非常不寻常的事件，包括 HIV 的变化和 HIV 感染者的人类基因的额外突变，才能发展成淋巴瘤，这是一种称为淋巴细胞的免疫细胞癌症。”
当 HIV 进入人体时，它会寻找 T 细胞并将其基因序列的 DNA 副本——称为“原病毒”——插入细胞的 DNA。这会指示通常在体内巡逻以寻找外来病原体的 T 细胞产生 HIV。
NCI 和 Pitt 团队之前的研究表明，前病毒可以插入 T 细胞 DNA 的位置，促使受感染细胞分裂并生长成大的非癌性克隆。病毒的目标不是诱导受感染细胞的生长;这只是原病毒碰巧插入 T 细胞 DNA 的结果。
这些先前的发现引发了一个悖论：如果 HIV 可以整合到 T 细胞中的基因中，从而使细胞长成大的克隆，那为什么它也不会引起淋巴瘤?
为了回答这个问题，研究小组从 13 名患有淋巴瘤的 HIV 患者身上获取了肿瘤样本，发现其中三个样本具有高水平的 HIV 前病毒。然后进一步研究了这些样品。
然后他们确定了原病毒插入 T 细胞 DNA 的位置。该分析表明，当 HIV 前病毒插入一个称为STAT3或STAT3 的基因和另一个称为LCK 的基因时，它可以促使带有这些前病毒的细胞增殖。如果其他人类基因中存在其他非病毒突变，则可能导致 T 细胞淋巴瘤。既STAT3和LCK参与调节T细胞的生长。
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