引起痢疾的细菌病原体如何操纵分子活性以确保其生存

弗吉尼亚理工大学的研究人员已经了解了细菌如何操纵分子来感染宿主生物。丹尼尔·卡佩鲁托和他的研究小组发现了细菌病原体福氏志贺氏菌(痢疾的病原体)操纵分子活性以确保其在宿主的自然防御下存活的机制。

生物科学副教授卡佩鲁托说：“其他细菌也可能采用这种感染策略，这使得这项研究成为了解各种细菌感染背后的分子机制的潜在基础。”

通过了解典型细菌进展的具体方式，研究人员可以更精确地采取预防措施来阻断该过程。

为了生存，细菌通过自我复制、感染细胞，然后离开这些被感染的细胞来感染宿主。这个过程的一个典型例子是福氏志贺氏菌，这是一种通过受污染的水或食物传播的细菌，以肠道内壁为目标。

卡佩鲁托介绍，痢疾在中低收入国家普遍存在，尤其容易感染5岁以下儿童，每年导致全球16万人死亡。

“细菌等病原体感染细胞，它们会改变被感染细胞的新陈代谢或行为，为入侵做准备，”弗拉林生命科学研究所的附属机构卡佩鲁托说。“细菌会释放出一堆不同的蛋白质，这些蛋白质开始扰乱宿主，以确保细菌能在恶劣的环境下生存。”

细菌蛋白质会破坏宿主体内的新陈代谢平衡，导致环境酸性化，并产生大量通常存在于宿主细胞中的脂质。

在健康生物体中，某些蛋白质TOM1和TOLLIP起着运送不再需要的膜蛋白进行降解的功能。然而，当受到细菌感染并在酸性条件下受到破坏时，TOM1和可能的TOLLIP会通过与细菌产生的脂质结合而被隔离在细胞内，从而促进受感染细胞的存活，从而使细菌能够进行其感染周期。

“利用高分辨率生化和生物物理工具，我们确定了TOM1中的脂质结合位点，并有证据表明这种机制阻止了TOM1的正常功能，”Capelluto说。

找到发生关键结合的位点对于理解这种细菌感染途径至关重要，并且有可能为揭示其他细菌感染途径提供见解。

展望未来，卡佩鲁托的目标是在另一个层面上继续这项研究。

卡佩鲁托说：“在细胞层面上进行某种研究就很好了，这也是我们下一步计划做的事情。”

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