研究人员展示了反复的创伤性脑损伤如何导致阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)的病因尚不清楚，针对 AD 的干预措施也非常有限。然而，中国科学院上海有机化学研究所何卓浩教授领导的研究人员与世界各地的研究人员合作，基于更好的方法，最近提出了一种干预包括 AD 在内的某些神经退行性疾病的新策略。了解疾病机制。他们的研究发表在《科学转化医学》上。

AD 是痴呆症的最常见原因。蛋白质沉积是 AD 和许多其他相关神经退行性疾病的标志。存款负担与患者的疾病进展密切相关。这些疾病病例绝大多数是散发性的，没有明显的遗传原因。阐明导致蛋白质发病机制和神经变性的原因对于 AD 和其他相关破坏性疾病的早期诊断和干预至关重要。

报告表明，患有反复创伤性脑损伤(rTBI) 的人，例如足球运动员和拳击手，发生AD 相关蛋白发病机制的几率较高，包括 tau 和 TDP-43 病理。因此，rTBI被认为是此类神经退行性疾病的危险因素。然而，到目前为止，还缺乏直接联系的实验证据，而且其潜在机制尚不清楚。

目前的研究有助于解释为什么经常遭受头部脑震荡的人患 AD 相关痴呆症的风险更高。表明rTBI不仅促进tau蛋白从头发病，而且还促进现有病理性tau蛋白在各种小鼠模型中的传播和扩散。

具体来说，研究人员证明轴突微管破坏是rTBI 诱导的蛋白质发病机制和神经变性的分子机制之一。因此，研究人员提出，适当维持轴突微管稳定性，例如通过大脑穿透性微管稳定化合物，可以减少 rTBI 诱导的微管损伤、蛋白质积累、组织退化和行为缺陷。

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