阻断长寿基因 S6K1 可通过减少炎症延长小鼠寿命

S6K1 是一种参与衰老和与年龄相关的疾病调节的蛋白质。阻断小鼠体内的这种蛋白质可使其寿命更长，并模拟减少卡路里摄入量带来的健康益处，例如减少体脂、强健骨骼和抵抗糖尿病，尽管此前人们并不了解其潜在机制。

S6K1 是 mTOR 信号通路的一个关键靶点，该通路负责调节营养和压力引起的生长和代谢。该通路还会影响细胞衰老。随着年龄的增长，衰老细胞会积累并释放大量炎症蛋白，这种现象被称为衰老相关分泌表型 (SASP)。

阐明 S6K1、衰老和 SASP 之间的关系将加深我们对衰老的理解，并为治疗与年龄相关的疾病提供潜力。

在《自然衰老》杂志上发表的一项研究中，伦敦医学研究所和图宾根大学的科学家证明，删除老年小鼠肝脏中的 S6K1 基因可通过抑制 SASP 释放的炎症蛋白的产生来减轻炎症，而不是像研究小组最初假设的那样通过影响衰老来减轻炎症。

令人兴奋的是，这项研究为去除 S6K1 对小鼠衰老和健康寿命的有益影响提供了一种生物学机制，该机制首次由代谢信号传导小组负责人 Dominic Withers 教授证明，并于 2009 年发表在《科学》杂志上。

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