首次人体临床试验的结果为新的阿尔茨海默病治疗提供了有希望的早期结果

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，影响着全球超过 5500 万人。目前，延缓或减缓其进展的两种主要治疗方法是针对淀粉样β肽的积累(淀粉样β肽会在大脑神经细胞之间的间隙中形成斑块)和 tau 蛋白的积累，后者会形成缠结，损害神经元。

然而，这些策略仅挑选出一组与阿尔茨海默病相关的生物标志物和机制。

由西部大学、斯坦福大学和加州大学旧金山分校(UCSF)研究小组领导的一项临床试验的结果最近发表在《自然医学》杂志上。

研究小组评估了一种新药，该药可增强大脑对阿尔茨海默氏症引起的变化的适应能力，在首次人体试验中，该药物对患有轻度至中度疾病的患者显示出有希望的结果。

药物 LM11A-31 由斯坦福大学教授 Frank Longo 博士和加州大学旧金山分校教授 Stephen Massa 博士开发，靶向位于脑细胞上的 P75 神经营养因子受体 (P75NTR)。P75NTR 有助于调节细胞存活、生长和死亡等各种过程，就像交通管制员一样，决定哪些信号可以通过，哪些不能通过。该药物可增强促进细胞存活和生长的信号的通过。

2020 年，该药物的开发人员联系了舒立克医学与牙科学院教授泰勒·施米茨 (Taylor Schmitz) 和神经科学博士海莉·尚克斯 (Hayley Shanks)。 Schulich Medicine & Dentistry 的学生，分析 2A 期临床试验的结构 MRI 数据。他们的分析最终扩展到包括正电子发射断层扫描(PET)和脑脊液数据。

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