研究人员发现 AMD 的一个关键缺陷可能导致病情进展和视力丧失

由路易斯安那州立大学健康新奥尔良医学院神经科学卓越中心主任 Nicolas Bazan 医学博士、博伊德教授、Ernest C. 和 Yvette C. Villere 视网膜变性研究主席、神经科学卓越中心主任领导的研究表明年龄相关性黄斑变性(AMD)会减少必需脂肪酸，从而阻止一类保护性分子的形成并降低修复潜力。这一发现也可能为 AMD 开辟新的治疗途径。研究结果发表在《实验眼科研究》上。

研究表明，AMD 会降低视杆细胞中外周视网膜二十二碳六烯酸(DHA) 22:6，从而限制脂肪酸伸长形成超长链多不饱和脂肪酸 (VLC-PUFA)。VLC-PUFA 是 elovanoids 的前体，是由 omega-3 极长链多不饱和脂肪酸制成的生物活性化学信使。

Bazan 实验室发现的 Elovanoids 已被证明可以通过修复、重塑和再生健康细胞来恢复受损感光细胞的结构和完整性。AMD 导致视网膜周边的 elovanoids 神经保护前体的丧失，促进了无代偿的压力和细胞损失。

“生物合成脂肪酸途径不足可能是导致失明的黄斑退行性疾病发生和进展的一个基本因素，”巴赞博士指出。“这些发现为 AMD 的治疗探索开辟了重要的直接途径。”

研究小组还发现性别之间存在重大差异。根据美国国立卫生研究院的数据，66% 的 AMD 患者是女性。由于雌激素的作用，女性的 DHA 22:6 含量高于男性。随着年龄的增长和雌激素的减少，DHA 22:6 也会减少，因此，女性越来越容易患视网膜变性。

Bazan 补充道：“在 AMD 中，女性视网膜周围杆状 VLC-PUFA 的损失比男性少约 33%，从而限制了 elovanoid 的形成及其保护性生物活性。”

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