研究人员确定心血管疾病的生物标志物

BioTechMed-Graz 大学间合作项目研究了二肽基肽酶 3 在血压调节肾素-血管紧张素系统中的作用。研究结果可能为心肾疾病的新疗法铺平道路。

肾素-血管紧张素系统 (RAS) 在低血压时变得活跃，并形成血管紧张素 II，这是一种导致血管收缩的激素，导致血压再次升高。二肽基肽酶 3 (DPP3) 显着参与血管紧张素 II 的代谢。

格拉茨理工大学生物化学研究所所长 Peter Macheroux 和他的团队是DPP3 研究的世界领先者：“例如，我们现在知道患有心脏病、血液中毒或急性肾损伤的人体内 DPP3 水平升高血液中 DPP3 的含量增加。这种增加与死亡率的增加相关。”然而，人们对DPP3的生理功能知之甚少。为此，Macheroux 领导的工作组与格拉茨大学和格拉茨医科大学的研究人员一起研究了 DPP3 如何影响 RAS。研究结果发表在《生物化学杂志》上。

DPP3 缺乏的影响

DPP3 基因在格拉茨大学的小鼠模型(基因敲除小鼠模型)中被专门关闭。通过质谱分析，研究人员发现 DPP3 通过分解血管紧张素肽来调节 RAS 过程和水平衡。DPP3 缺乏导致液体和食物摄入量增加。然而，与对照组小鼠(野生型小鼠)相比，基因敲除小鼠的体重和脂肪量更低。此外，基因敲除小鼠中血管紧张素II的浓度显着更高。血管紧张素 II 水平升高会导致氧化应激和新陈代谢降低。“然而，这些变化的确切影响仍不清楚，必须在后续研究中进行更详细的检查。例如，血压没有发生明显的变化，”马切鲁说。

性别差异

这也是第一次有可能证明存在性别差异。虽然雄性小鼠的 RAS 发生了重大变化，但 DPP3 敲除对雌性小鼠几乎没有影响。“这证明了激素系统和 DPP3 生理作用之间的直接联系。雌激素尤其可能抑制血管紧张素II 的产生，”格拉茨工业大学生物化学研究所的两位第一作者 Shalinee Jha 和 Ulrike Taschler 说道。格拉茨大学分子生物科学研究所。

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