新的研究正在加强对为什么有些人比其他人更容易过敏的科学理解。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员确定了改变称为ETS1的特定蛋白质的遗传差异如何影响我们身体对过敏的反应。
他们发现动物模型中ETS1的微小变化会导致引起炎症的过敏反应的可能性增加。研究结果最近发表在Immunity上。
美国疾病控制和预防中心报告称，过敏是美国慢性病的第常见原因，导致每年的支出超过180亿美元。虽然之前的研究已经为过敏建立了强大的遗传基础，并确定了易患这些慢性疾病的特定基因序列变异，但我们的DNA如何影响我们发生过敏的机会仍不清楚。但了解这一点可能会导致改进研究和潜在的新疗法。
通过使用现代基因组学和成像技术，由宾夕法尼亚大学遗传学副教授GolnazVahedi博士和病理学副教授JorgeHenao-Mejia医学博士共同领导的研究人员合作团队和实验室医学，发现ETS1蛋白在控制一种称为CD4+T辅助细胞的免疫细胞中发挥作用，这种细胞在过敏反应中很重要，并通过激活和协调其他免疫细胞来帮助协调免疫反应。
包含ETS1基因的基因组片段内的DNA相互作用控制着ETS1蛋白的生成量。
“我们发现这些相互作用就像调光开关一样工作，”Vahedi说。“当这个区域的DNA发生变化时，它会弄乱调光开关，导致控制ETS1蛋白出现问题。这会导致我们的免疫细胞失衡并引起过敏性炎症。”
虽然在理解遵循可预测模式的遗传特征方面取得了进展，比如那些从父母那里遗传下来的特征，但要理解涉及许多不同基因并且在人群中很常见的情况更具挑战性。这些复杂的情况不能通过简单地“关闭”一个基因来解释。
相反，它们可能是由影响基因协同工作的DNA微小变化引起的。然而，研究人员仍然不太了解DNA中的这些变化如何与我们的基因组织方式相关，或者它们如何影响基因在大多数复杂疾病中的表达方式。
“这项工作证明了我们DNA中的微小差异是如何扰乱我们免疫细胞之间的平衡，从而导致患者具有显着的可观察特征。这种现象可能发生在其他常见疾病中，例如自身免疫性疾病，”Henao-Mejia说。
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