慢性肺病对致病性 T 细胞的易感性可能有遗传基础

呼吸道病毒感染对患有肺气肿和慢性阻塞性肺病等慢性肺部疾病的患者造成显着的发病率和死亡率，导致病情恶化，破坏正常肺组织，并导致住院时最常见的诊断之一。

加州大学旧金山分校的研究人员发现了肺部成纤维细胞在激活 T 细胞炎症中的惊人作用，这种炎症会在病毒感染引发的 COPD 恶化中导致肺部破坏。他们还确定了一种 T 细胞亚群，可以靶向治疗 COPD 恶化。

在 2023 年 2 月 22 日发表于Immunity的一项研究中，作者 Chaoqun Wang 博士，医学博士 Tien Peng 实验室的 UCSF 博士后研究员，确定了一种由 COPD 易感基因 HHIP 编码的成纤维细胞分泌因子，即抑制肺部的病毒性炎症。作者与 UCSF 实验室医学副教授 Ari Molofsky 医学博士合作证明，HHIP 的缺失会促进肺部积聚的组织驻留 T 细胞的扩增，从而导致驻留肺干细胞的炎症破坏.

研究人员使用患者样本的高清单细胞测序在人类肺气肿中发现了致病性 T 细胞亚群(组织驻留淋巴细胞)。他们发现，这些致病性 T 细胞的治疗靶向可改善肺气肿临床前模型的疾病。

这些发现揭示了为什么某些具有 COPD 易感基因变异的患者更可能发展为 COPD 恶化的重要见解，并提出了一种通过恢复肺部组织因子来治疗 COPD 进展的新治疗方法。

“在人类肺气肿肺中发现一种对这些致病性 T 细胞敏感的新肺干细胞亚群，将为这些致病性 T 细胞的治疗靶向提供更多机会，最终改善疾病治疗，”加州大学旧金山分校医学副教授 Peng 说。

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