免疫介导的血小板耗竭会加重小鼠的阿尔茨海默病

一篇题为“免疫介导的血小板耗竭增强了 APP-PS1 小鼠的阿尔茨海默病神经病理学特征”的新研究论文已发表在《衰老》杂志上。

在阿尔茨海默氏病 (AD) 中，血小板功能失调并可能导致淀粉样蛋白 β 沉积。在最近的一项研究中，来自 Paracelsus 医科大学和奥地利奥地利组织再生集群的研究人员使用抗 CD42b 腹膜内注射，耗尽了一岁的 APP Swedish PS1 dE9 (APP-PS1) 转基因小鼠的血小板五天抗体，并评估脑淀粉样变性、斑块相关神经炎性营养不良和神经胶质增生的变化。

研究人员解释说，“血小板在 β 淀粉样蛋白沉积中的潜在作用导致了这样的假设，即减少血小板数量可能会改善 AD 病理学 [30]。在这里，我们对已经完全发展为淀粉样变性的 APP-PS1 小鼠进行了免疫介导的血小板耗竭并研究了它对 AD 经典标志的影响：淀粉样斑块病理学、斑块相关的神经炎性营养不良和神经胶质增生。”

在 APP-PS1 雌性小鼠中，血小板耗竭使淀粉样蛋白斑块大小分布向更大的斑块转移，并增加了海马体中的神经炎性营养不良。在血小板耗尽的女性中，与斑块相关的 Iba1+ 小胶质细胞含有较少量的纤维状淀粉样蛋白 β 货物，而 GFAP+ 星形胶质细胞突起与硫代黄素 S+ 淀粉样蛋白斑块有更高的重叠。

与血小板促进斑块病理学的流行假设相反，这项研究的数据表明，在 APP-PS1 雌性小鼠的淀粉样斑块病理晚期阶段，血小板可能会限制斑块生长并减轻斑块相关的神经炎性营养不良。淀粉样斑块病理学的变化是由于对淀粉样蛋白 β 沉积的直接影响还是神经胶质功能改变的结果必须进一步阐明。

“在 APP-PS1 女性中，急性血小板减少症加重了 AD 神经病理学，这表明血小板可能在 AD 中具有保护功能。然而，血小板调节淀粉样斑块沉积的潜在分子机制仍然难以捉摸，需要在未来的实验中进行研究，”研究人员得出结论。

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