蛋白质折叠背后的机械力可以告诉我们关于转移性癌症的信息

Talin 是一种控制细胞附着和运动的蛋白质，但它的故障也会使癌细胞扩散。DCL1是一种肿瘤抑制蛋白。但是科学家们并不完全了解这两种蛋白质是如何工作的——或者当它们没有按应有的方式工作时会发生什么。

科学家确实知道一件事：当它存在于细胞中时，DCL1 可以与 talin 相互作用，并可能干扰 talin 将细胞组合在一起的能力。如果科学家们知道该过程中的确切步骤，他们或许能够确定一种治疗方案来防止癌症转移。

为了找到答案，威斯康星大学密尔沃基分校的一组研究人员使用他们制造的一种独特工具来施加作用于体内 talin 的确切机械力，开始一个称为蛋白质展开的过程，这是蛋白质发挥作用所必需的它的功能。

使用这种名为“单分子磁性镊子”的工具，科学家们测量了细胞内的机械力，并在实验室中对其进行了实验，以便他们能够发现当 DCL1 在细胞中存在和不存在时，talin 会发生什么。

他们发现了一种由机械力诱导的 talin 的独特行为，这种行为表现出强烈的相互作用，可以解释 DLC1 在两种蛋白质结合时的抗肿瘤作用。

领导该团队的 UWM 物理学教授 Ionel Popa 说：“我们仍然不知道当癌细胞转移时，talin 功能究竟出了什么问题。”“但看起来当抑制肿瘤的 DCL1 缺失时，talin 在激活细胞扩散方面发挥了作用。当 DCL1 与 talin 结合时，它似乎会阻止 talin 激活细胞扩散。”

这项工作今天发表在《科学进展》杂志上。

像所有蛋白质一样，talin 形成一个特定的 3D 形状来定义其功能。它被称为蛋白质折叠，是自然界中最复杂的过程之一，当折叠出错时，通常会导致疾病。Popa 的实验室研究了影响蛋白质折叠的力量，这可能会为蛋白质错误折叠时开始的疾病带来新的治疗方法。

对于一些蛋白质，包括 talin，细胞内外的机械力是蛋白质获得解锁其功能的形状所必需的。在细胞内，机械力促使 talin 展开，揭示受体，其他蛋白质可以在这些受体结合形成所需的信息连接。

“这个过程就像一台机械计算机，因为它计算出所有连接发生需要多少力，”波​​帕说。“这些力量告诉细胞周围发生了什么。”

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