急性肾损伤 (AKI) 是一种肾脏无法有效过滤血液中废物的疾病，会导致各种健康并发症。大量研究表明，急性肾损伤 (AKI) 随后会导致长期肾损伤并发展为慢性肾病 (CKD)——一种更严重的肾衰竭形式。从 AKI 到 CKD 的转变取决于多种因素，例如败血症、手术类型和心血管疾病的存在。
目前，这种多因素转变背后的确切机制尚不清楚。解开这些机制有助于制定预防 AKI-CKD 转变的治疗策略。目前，已知巨噬细胞是一种免疫细胞，在 AKI 向 CKD 的转变中起关键作用。
为了进一步探索巨噬细胞的作用，由中国安徽医科大学孟晓明博士领导的研究小组撰写了一篇综述文章，强调了不同巨噬细胞亚型对从 AKI 向 CKD 转变的影响。这篇发表在《中华医学杂志》上的文章也探讨了巨噬细胞靶向治疗在预防 AKI-CKD 转变中的潜力。
巨噬细胞的来源会影响其表型和功能。事实上，巨噬细胞可以进化成多种表型，每种表型在调节肾衰竭和修复方面发挥着不同的作用。例如，肾脏组织特有的常驻巨噬细胞在肾脏修复过程中参与抗炎过程，而来自血液单核细胞的循环巨噬细胞在迁移到损伤部位时发挥促炎作用。
通常，巨噬细胞分为两种类型：M1 和 M2。一些研究表明，促炎的 M1 巨噬细胞在与 AKI 发展相关的某些早期过程中发挥作用。另一方面，已发现 M2 巨噬细胞可减少与 AKI 相关的炎症和纤维化。
促炎巨噬细胞如何导致 CKD?孟博士说，“促炎性巨噬细胞会增强导致 CKD 的肾损伤。这些巨噬细胞通过释放几种促炎性细胞因子和趋化因子或通过触发异常的伤口愈合过程来加速肾脏炎症，最终导致肾纤维化。”
巨噬细胞的独特性质使它们能够将其表型从 M1 改变为 M2 以响应肾损伤——这一过程被称为极化。巨噬细胞还可以通过与内皮细胞、免疫细胞、成纤维细胞和肾小管上皮细胞 (TECs) 的相互作用来改变肾脏微环境。例如，响应损伤而浸润肾脏的巨噬细胞会促进 TEC 损伤和死亡，最终阻断由 TEC 引起的 AKI-CKD 转变。
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