如何在肺损伤变得致命之前阻止它

如果您曾经呼吸困难，那么您有片刻缺氧——缺氧。缺氧会产生长期影响。事实上，医生将缺氧描述为“最初的侮辱”。

经历缺氧是导致肺部疾病发展和恶化的已知触发因素，例如严重哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD) 和纤维化。为了治疗和预防这些疾病，研究人员需要了解为什么缺氧会影响免疫系统。

拉霍亚免疫学研究所 (LJI) 科学家的新研究表明，缺氧可以激活在哮喘发作期间引起炎症的同一组免疫细胞。作为一个大口喘气的人，这些细胞会在气道中充斥着损害肺部的分子。

LJI 教授兼首席科学官 Mitchell Kronenberg 博士是 LJI 自身免疫和炎症中心的成员，他说：“我们展示了缺氧如何成为反馈回路的一部分，从而导致炎症更加严重。”“这项工作让我们深入了解肺纤维化和严重哮喘的原因。”

Kronenberg 和他的同事使用转基因小鼠模型来模拟气道上皮细胞中的缺氧信号，这些上皮细胞排列着通往肺部的路径。他们发现，将缺氧信号与炎症信号结合起来可以刺激“先天”或快速反应的免疫，以及一种称为 ILC2 的免疫细胞类型。

ILC2 的工作是制造信号分子(称为细胞因子)，以迅速提醒其他免疫细胞对病原体作出反应。不幸的是，ILC2 有时会过度反应并对无害的环境过敏原做出反应。在这些情况下，ILC2 会产生细胞因子，从而驱动肺部粘液的产生和炎症。所有这些肿胀和粘液都会导致缺氧。

正如他们在《实验医学杂志》上报道的那样，ILC2s 对缺氧也有反应，增加了哮喘发作期间已经造成的肺损伤。

“这种缺氧可能会进一步导致炎症，”Kronenberg 说。

下一步是弄清楚上皮细胞在缺氧期间如何激活 ILC2。LJI 博士后研究员 Jihye Han 博士领导了这项工作，发现了一个意想不到的罪魁祸首：肾上腺髓质素 (ADM)。ADM 以其在帮助血管扩张方面的作用而闻名，但直到现在它在免疫功能中的作用尚不为人所知。

Kronenberg 对 ADM 的参与感到惊讶——但并不感到震惊。“我们发现许多以前在免疫系统中没有已知作用的分子对免疫功能也很重要，”Kronenberg 说。“我们需要更普遍地理解这一点。”

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