威尔康奈尔医学研究人员的一项研究表明，抑制大脑驻留免疫细胞中的一个重要信号通路可以平息大脑炎症，从而减缓阿尔茨海默氏症和其他一些神经退行性疾病的疾病进程。研究结果指出了针对神经退行性疾病的新治疗策略的可能性，这种疾病在老年人中相对常见，迄今为止还没有有效的疾病缓解疗法。
大脑炎症，特别是通过激活大脑中称为小胶质细胞的免疫细胞，长期以来一直被认为是神经退行性疾病的共同特征。一种称为 tau 的神经元蛋白的异常、线状聚集体(“缠结”)的扩散是这些疾病的另一个常见特征。
在这项于 4 月 12 日发表在《自然通讯》杂志上的研究中，研究人员表明，tau 缠结通过一种称为 NF-κB 通路的多功能信号通路有助于触发小胶质细胞的炎症激活。在基于 tau 的阿尔茨海默氏症小鼠模型中抑制小胶质细胞 NF-κB 信号传导在很大程度上使免疫细胞脱离了炎症状态，并逆转了动物的学习和记忆问题。
“我们的研究结果表明，抑制过度活跃的 NF-κB 可能是治疗阿尔茨海默病和其他 tau 介导的神经退行性疾病的一种很好的治疗策略，”资深作者、Helen and Robert Appel 阿尔茨海默病研究所和 Burton P.和威尔康奈尔医学院费尔家族脑与心智研究所神经退行性疾病 Judith B. Resnick 特聘教授。
Tau 缠结存在于阿尔茨海默病、帕金森病、皮克病、进行性核上性麻痹、额颞叶痴呆和其他神经退行性疾病的受影响大脑区域的神经元内。实验表明，当将缠结注入动物大脑时，可以播种新缠结的形成，从而产生连锁反应，使缠结扩散到其他大脑区域。阿尔茨海默氏症和其他“tau蛋白病”的尸检研究表明，这种缠结的传播通常密切跟踪疾病的进展。
缠结在伤害脑细胞中的确切作用从未被完全了解。然而，先前的研究表明，tau 缠结可以与小胶质细胞相互作用，从而驱动小胶质细胞进入炎症、疾病相关状态。在这种发炎状态下，通常试图消耗 tau 缠结的小胶质细胞在这样做时变得相对低效。大部分 tau 最终没有被消化，而是从小胶质细胞中排出，形成新的缠结。
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