在自身免疫中，保证我们的防御系统不会攻击我们自己身体的机制——对自己的耐受性——不能正常工作。多发性硬化症影响西班牙每 1000 人中的一人，是一种严重的自身免疫性疾病，其中免疫系统攻击某些类型神经元的髓鞘，导致进行性神经功能障碍。
Josep Carrreras 白血病研究所表观遗传学和免疫疾病小组负责人 Esteban Ballestar 博士和 IGTP 德国 Trias i Pujol 医院免疫病理学小组负责人 Eva Martínez-Cáceres 博士最近在该杂志上发表了文章细胞 报告维生素 D 激活树突状细胞耐受程序的机制。
树突状细胞是一种存在于血液和组织中的免疫细胞，能够检测潜在威胁并将其展示给淋巴结中的淋巴细胞。到达那里后，他们决定系统是容忍该威胁还是攻击它。
众所周知，当用维生素 D 治疗树突状细胞时，它们会产生耐受性特征，因此在多发性硬化症患者中用耐受性树突状细胞治疗可以减缓疾病的进展。越来越多的动物模型实验支持这一假设，事实上，德国医院 Trias i Pujol 的神经免疫学小组正在开展一项国际临床试验，以检查多发性硬化症患者。该试验是欧洲资助项目 ReSToRe (www.h2020restore.eu/) 的一部分。
然而，这种耐受性特征出现的潜在机制尚不清楚，这一事实阻碍了对这种治疗方法的进一步了解。主要作者 Francesc Català-Moll 博士、Anna Ferreté Bonastre 和 Gerard Godoy-Tena发表在Cell Reports上的文章得出结论，维生素 D 受体与 STAT3 蛋白的结合导致 TET2(一种 DNA 去甲基化剂)的激活——一种表观遗传标记——在树突细胞中促进耐受基因的激活。
因此，研究人员首次设法证明，维生素 D 与树突状细胞耐受性谱的产生之间的关系是由于 TET2 通过 IL-6-JAK-STAT3 对表观遗传标记的修饰，非常知名的临床靶点。
有了这些新信息，就可以使用现有药物干扰 STAT3 通路并优化耐受性树突状细胞的产生，从而阻止多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的进展。这将是一个有前途的细胞疗法的新例子，例如针对癌症开发的 CAR-T。
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