导读 根据一项涉及马歇尔大学科学家领导的氧化剂放大回路的研究，本周发表的研究结果揭示了对脂肪细胞在认知能力下降和神经中的作用的新见解。这
根据一项涉及马歇尔大学科学家领导的氧化剂放大回路的研究，本周发表的研究结果揭示了对脂肪细胞在认知能力下降和神经中的作用的新见解。
这项发表在iScience 上的研究表明，脂肪细胞控制着对大脑功能的全身反应，导致小鼠记忆力和认知能力受损。Na,K-ATPase 氧化放大环的激活会影响脂肪细胞和海马中重要蛋白质标志物的表达，这会恶化大脑功能并导致神经。靶向脂肪细胞以对抗 Na,K-ATPase 可能会改善这些结果。
“我们的目标是证明 Na,K-ATPase 信号传导，特别是在脂肪细胞中，在诱导大脑特定区域的改变方面发挥核心作用，尤其是在海马体中，这对记忆和认知功能至关重要，”高级说作者 Joseph I Shapiro，医学博士，马歇尔大学 Joan C. Edwards 医学院教授兼院长。
研究人员使用基因修饰的小鼠模型，在脂肪细胞或脂肪细胞中特异性释放肽 NaKtide，发现 NaKtide 抑制了 Na,K-ATPase 的信号传导功能。脂肪细胞特异性 NaKtide 表达改善了脂肪细胞表型的改变，并改善了海马体的功能，海马体是大脑中与记忆和认知相关的部分。通过西方饮食诱导氧化应激增加了脂肪细胞中炎症细胞因子的产生，以及海马体中记忆和认知的蛋白质标志物的改变。
“西方饮食诱导通过呐，K-ATP酶信号引起的全身性炎症，影响行为和大脑的生化变化氧化应激和脂肪细胞的改变，”科莫尔Sodhi博士，第一作者和手术副教授说，生物医学科学在琼C.爱德华兹医学院。“我们的研究表明，我们的小鼠模型中脂肪细胞特异性 NaKtide 表达改善了这些变化并改善了神经退行性表型。”
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