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研究人员鉴定出有助于肺癌细胞逃避免疫系统的RNA分子

西班牙的研究人员确定了一种非编码RNA分子,该分子可帮助肺癌细胞增殖并避免被人体免疫细胞杀死。这项研究将于8月27日发表在《细胞生物学杂志》 (JCB)上,该研究表明,靶向此RNA分子可以提高目前仅在约20%的肺癌患者中获得成功的免疫疗法的有效性。

癌细胞积累了许多遗传改变,有助于它们生长和存活。癌症研究人员通常集中于改变基因和编码细胞蛋白的RNA分子的突变。但是,许多突变会影响基因组的其他部分(长期以来一直被称为“垃圾” DNA),产生不会产生蛋白质的RNA分子,而这些非编码RNA在癌症中的作用在很大程度上尚不清楚。

潘普洛纳纳瓦拉大学的Maite Huarte及其同事分析了7,000多种肿瘤,发现许多肺癌细胞含有编码长非编码RNA(lncRNA)的基因的额外拷贝,研究人员将其命名为与肺癌1相关的扩增的lncRNA。(ALAL-1)。因此,这些细胞比正常细胞产生更多的ALAL-1 RNA。Huarte及其同事发现,降低ALAL-1的水平会降低癌细胞的增殖并损害小鼠的肿瘤生长。“综合起来,我们的数据表明ALAL-1是一种功能性lncRNA,在肺癌中具有促癌作用,” Huarte说。

研究人员确定,ALAL-1帮助一种称为USP4的酶进入细胞核,从而改变了1,000多种不同基因的活性。特别是,Huarte及其同事发现,ALAL-1减少了许多促炎性信号分子的产生,否则它们会吸引能够杀死癌细胞的免疫细胞。

发现 ALAL-1水平较高或ALAL-1基因额外拷贝的肺癌患者其肿瘤内的免疫细胞较少。研究人员推测,旨在激活抗肿瘤免疫细胞的免疫疗法,例如抗PD-1免疫检查点阻滞剂,可能对这些患者无效。

“我们的观察结果表明,ALAL-1可能是肺癌治疗的靶标,并表明抑制ALAL-1可能具有'双重打击'的抗肿瘤作用:一方面,通过降低癌细胞的自主能力通过增强免疫细胞浸润和攻击肿瘤的能力来生存和增殖,” Huarte说。

“我们推测免疫检查点阻滞剂与ALAL-1抑制剂的组合可能代表了治疗这种治疗方法难以治疗的患者的机会。靶向RNA的治疗方法的迅速发展带来了将这种应用推向临床的希望。”

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