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UCI领导的研究发现释放Treg细胞可能导致多发性硬化症的治疗

加利福尼亚州尔湾 - 2021 年 7 月 20 日 - 在加利福尼亚大学尔湾分校领导的一项新研究中,研究人员发现,在一个模型中,某种蛋白质阻止调节性 T 细胞(Tregs)有效地控制炎症的破坏性影响。多发性硬化症 (MS),一种破坏性的神经系统自身免疫性疾病。

本月发表在《科学进展》上的这项新研究阐明了 Piezo1(一种称为离子通道的特殊蛋白质)在与自身免疫性神经炎症性疾病相关的免疫和 T 细胞功能中的重要作用。

“我们发现 Piezo1 选择性地抑制 Treg 细胞,限制了它们减轻自身免疫性神经炎症的潜力,”UCI 医学院生理学与生物物理学系杰出教授兼系主任 Michael D. Cahalan 博士说。“在转基因小鼠中基因删除 Piezo1,导致 Treg 细胞池扩大,从而更能有效地减少神经炎症,从而减轻疾病的严重程度。”

T 细胞依靠特殊的蛋白质,如 Piezo1,来检测和应对各种疾病和状况,包括细菌感染、伤口愈合,甚至癌症。然而,不受控制的 T 细胞活动会引起自身免疫性疾病,其中免疫系统攻击体内的正常细胞。Treg 不断调节免疫反应,并在预防自身免疫方面发挥关键作用。

“鉴于 Piezo1 已证明具有抑制 Treg 细胞的能力,我们相信抑制 Piezo1 可能会导致神经炎症性疾病(如 MS)的新疗法,”该研究的主要作者 Amit Jairaman 博士和 Shivashankar Othy 博士解释说生理学和生物物理学系的科学家。

当细胞受到机械力时,Piezo1 会传导离子。过去十年的研究揭示了 Piezo1 在调节重要生理功能方面的作用,包括红细胞 (RBC) 体积、血压、血管发育、骨形成和神经干细胞分化。然而,它在调节免疫反应中的作用以前没有被认识到。而且,虽然众所周知,像 Piezo1 这样的钙传导离子通道可以指导 T 细胞功能的各个方面,但研究人员惊讶地发现 Piezo1 对于依赖钙的所有 T 细胞功能(如淋巴结)并不是必不可少的归巢、间质运动、激活、增殖或分化为效应 T 细胞。

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