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VUMC团队开发出治疗威胁生命的微生物炎症的潜在疗法

范德比尔特大学医学中心的研究人员开发的一种细胞穿透肽可以在动物模型中预防由细菌和病毒感染引起的通常致命的感染性休克。

他们的研究结果于本周发表在《科学报告》上,可能会导致一种方法来保护处于严重并发症和死亡风险最高的患者免受对包括 在内的微生物感染的失控炎症反应。

“威胁生命的微生物炎症对代谢综合征患者的打击更大,这种疾病困扰着美国和世界各地的数百万人,”该论文的通讯作者、医学博士、医学博士、路易斯·B·麦加沃克 (Louise B. McGavock) 博士说。 VUMC 医学和杰出医学教授。

Hawiger 是研究炎症作为多种疾病机制的国际权威,他还是范德比尔特大学的分子生理学和生物物理学教授,以及纳什维尔退伍事务部 (VA) 医学中心的健康研究科学家。

“我们探索了通往细胞核的途径,细胞核是炎症的指挥中心,”他说。

为了响应细菌感染,转录因子被运送到免疫细胞和血管细胞的细胞核,在那里它们重新编程基因表达以增加抗感染炎症分子的产生。然而,就像野火一样,如果不加以控制,炎症反应会损害小血管,导致多器官衰竭和死亡。

已有健康状况的患者,包括肥胖和高血糖(糖尿病)、甘油三酯和胆固醇(高脂血症)——代谢综合征的标志——发生对感染的破坏性炎症反应的风险增加。

他们也更有可能死于 的并发症,包括急性呼吸窘迫综合征、败血性心肌病(心肌损伤)、微血管血栓形成(微小血栓)和急性肾损伤。这些并发症是由于小血管塌陷引起的感染引起的败血性休克所致。先前存在的疾病,特别是高脂血症,已经可以在这些小血管中引起炎症。研究人员推断,感染可能只会让情况变得更糟。

2014 年,Hawiger 及其同事开发了一种细胞穿透肽或蛋白质片段,可阻断导致动物接触内毒素脂多糖 (LPS) 导致致命休克的信号通路,LPS 在革兰氏阴性菌感染期间释放。

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