当肥胖者开始在肝脏中积累脂肪时，极度超重是特别危险的健康风险之一。
这种疾病-非酒精性脂肪肝(NAFLD)-是世界上最常见的慢性肝病，并且是儿童和成人进行肝移植的主要根本原因。如果没有此类移植(仅对少数患者可用)，那么随着时间的流逝，NAFLD可能是致命的。实际上，(不包括酒精引起的肝损害)每年有超过30,000人死于NAFLD。
多年来，治疗NAFLD的主要方法一直是通过使用各种体重控制方法：饮食计划，运动方案，效益有限的药物，减肥手术等等。但是一旦人们发展了NAFLD，仅仅减肥是不够的。
现在，经过多年研究与肥胖和NAFLD相关的多种机制，辛辛那提儿童基金会(Cincinnati Children)报告的20位科学家组成的小组向前迈出了重要的一步。他们的发现发表在2021年5月17日的《细胞代谢》(Cell Metabolism)上。
引入ihTh17细胞
研究小组报告说，由于肥胖导致肝脏中过多的脂肪沉积会改变肝脏的微环境，从而吸引高度特异性的免疫T细胞。这些“炎性肝CXCR3 + Th17细胞”或“ ihTh17”细胞继续引发过度的炎症和威胁生命的肝脏损害。
通过使用人体组织和细胞以及多系转基因小鼠进行一系列实验，研究小组发现，肥胖症本身会沿分子“途径”触发活性，该分子以过量表达CXCL10和CXCR3基因开始。这种异常活动将越来越多的ihTh17细胞吸引到肝脏。结果是焦土炎症反馈回路招募了更多的免疫细胞，并逐渐损害了肝功能。
在追踪了ihTh17细胞肝脏募集途径之后，研究小组着手寻找一种方法来打破不健康的炎症循环。他们发现，成功培育出在其T细胞中缺乏Pkm2基因表达的小鼠获得了成功，这似乎对沿CXCR3途径持续活动至关重要。
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